利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI

這項研究探討了間質細胞在腎臟發育中的重要性，特別是在人體胎兒腎組織中識別的特定細胞群。研究人員提取了條碼化的cDNA，並創建了空間轉錄組庫，使用Seurat進行聚類分析，並整合單細胞與空間數據。他們發現與WNT信號通路相關的差異表達基因，這對腎臟發育至關重要。此外，研究強調了細胞間的配體-受體相互作用，並發現17個與腎病相關的基因主要在特定細胞類型中表達，增進了對間質細胞角色的理解。 PubMed DOI

這項研究探討了腎小球中特定細胞的分子特徵，結合了基質輔助雷射脫附/電離成像質譜（MALDI IMS）和多重免疫螢光（MxIF）技術。重點在於了解這些特徵在疾病，特別是糖尿病腎病中足細胞喪失的變化。研究揭示了腎小球內脂質的異質性，並利用機器學習技術進行細胞類型的識別，促進了與腎小球細胞及其微環境的分子標記發現。這些成果對於理解腎臟疾病具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究分析了慢性腎功能不全隊列（CRIC）參與者的血漿mRNA表現，探討腎病進展的分子信號。研究比較了不同估計腎小管過濾率（eGFR）下降速度的個體，並識別出783個差異表達基因（DEGs）。發現469個基因在進展緩慢的患者中表現較高，而157個則在進展快速的患者中較高。關鍵基因如GLI2、CUX1等在進展緩慢患者中表現放大，並與多條信號傳導途徑相關。這些結果顯示，這些轉錄本可能成為預測快速CKD進展的潛在生物標記，值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討跨膜蛋白30A (TMEM30A) 在局灶性和節段性腎小管硬化症 (FSGS) 中的角色。研究顯示，FSGS患者的腎組織中TMEM30A和腎小管細胞標記物Synaptopodin的表現顯著降低。透過基因敲除和轉錄組分析，研究人員發現與糖解途徑相關的基因和代謝物表現下調。引入抗性形式的TMEM30A可部分逆轉這些變化，顯示TMEM30A的下調可能透過影響糖解作用來促進腎小管細胞損傷，並成為FSGS的潛在診斷和治療目標。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色，但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示，RNA結合蛋白（RBPs）在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本，利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性（AUC = 0.899），並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路，並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解，並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

低腎元數量與慢性腎病（CKD）及高血壓風險增加有關。為了研究腎元不足的影響，我們創建了一種新型近交大鼠模型（HSRA大鼠），其中75%的後代僅有一個腎臟。研究顯示，這些大鼠的腎元數量減少約20%，並在18個月時出現顯著的蛋白尿，顯示CKD風險增加。透過甲基化測序、單核RNA測序及蛋白質組學分析，我們發現多個基因及366個差異表達的蛋白質，特別是Deptor和Amdhd2基因，可能在腎臟發育中扮演重要角色，未來可用於改善腎元健康及減緩腎病進展。 PubMed DOI

這項研究分析基因表現，找出和氧化壓力有關的關鍵基因，發現在腎小球有CD44、ITGB2、MICB、RAC2四個核心基因，在腎小管間質則有VCAM1、VEGFA兩個核心基因，這些基因和免疫、發炎反應及現有藥物有關，對AAGN的診斷和治療有新啟示。 PubMed DOI

像minimal change disease和FSGS這類腎小球疾病，會讓足細胞受損、產生蛋白尿，進一步導致慢性腎臟病。研究發現，這些疾病會造成腎小球和足細胞基因的mRNA選擇性剪接和多腺苷酸化出現明顯變化，特別影響過濾屏障相關基因。這些RNA處理異常會破壞足細胞功能，促使疾病發生。部分治療能逆轉這些變化，寡核苷酸也能調控剪接。總之，mRNA處理改變是腎小球疾病的重要致病機制。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI