這項研究探討了鈉丁酸（NaB）對小鼠糖尿病腎病（DN）的影響，發現NaB能改善代謝參數、減少腎臟炎症及尿蛋白排泄，顯示腎功能有所提升。此外，NaB還正面影響腸道微生物群的組成與多樣性，並增強線粒體功能。研究結果顯示，NaB可能成為治療DN的新選擇，透過調節能量代謝及改善腸道健康來減輕腎損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是發達國家末期腎病的主要原因，現有的腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑治療效果有限。近期研究發現，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）和類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RA）能延緩DKD進展。本研究探討將RAS抑制劑（ramipril）與SGLT2i（empagliflozin）及/或GLP-1RA（semaglutide）聯合使用的效果。結果顯示，三種藥物聯合使用能顯著降低尿白蛋白及改善腎臟和心臟健康，建議這種聯合療法能提供更佳的心腎保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討酮類類似物補充劑對持續性行動腹膜透析（CAPD）患者殘餘腎功能（RKF）的影響，為期一年，共153名參與者。結果顯示，酮酸組的RKF下降幅度與安慰劑組相似，無顯著差異。然而，早期開始透析的患者在接受酮類補充後，RKF下降顯著低於安慰劑組，顯示其潛在益處。整體而言，酮類類似物對蛋白質限制飲食的患者影響不大，但對早期透析患者的效果值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（特別是dapagliflozin）對心臟代謝的影響，尤其在心臟衰竭的情況下。研究發現，dapagliflozin能促進心肌增加酮體氧化，減少丙酮酸氧化，對脂肪酸氧化影響不大。心臟衰竭模型中，該藥物同時增強酮體和脂肪酸的氧化，改善線粒體狀態，降低氧化壓力，並在三週後提升左心室射血分數。總之，SGLT2抑制劑對心臟代謝有益，可能有助於心臟衰竭的長期保護。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

本研究探討肌肽補充對TGRNeph-hAT1轉基因大鼠腎臟疾病的影響，特別是性別差異下的局灶性節段性腎小管硬化（FSGS）。結果顯示，雄性大鼠在年輕時期肌肽系統成分表達較低，隨著年齡增長出現顯著腎小球肥大及白蛋白尿。雖然肌肽補充能減少腎小球肥大，但對白蛋白尿及腎纖維化無改善，且影響腎素-血管緊張素系統的表達。未來需進一步研究以確認這些變化的因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討sotagliflozin（鈉葡萄糖共轉運蛋白1和2的雙重抑制劑）在不涉及糖尿病的高血壓慢性腎病小鼠模型中的腎臟和心臟保護效果。模型透過部分腎切除和血管收縮素II注射創建，顯示腎臟損傷、血壓升高及心臟壓力。治療後一週，尿糖和血壓有所降低，但腎臟損傷、炎症、纖維化及心臟功能並未改善。sotagliflozin效果有限，可能因治療時間短、非糖尿病代謝效益低，或血管收縮素II引起的高血壓影響強烈。 PubMed DOI

有代謝症候群和心臟衰竭的病人常常也有腎臟問題，現在這種情況叫做心血管-腎臟-代謝（CKM）症候群。這些病人BCAA分解異常會加重病情。動物實驗發現，抑制BDK這個酵素能改善腎臟健康，搭配糖尿病藥empagliflozin效果更好，未來有望成為CKM症候群的新治療方式。 PubMed DOI

在Alport症候群小鼠模型中，SGLT2抑制劑dapagliflozin合併ACE抑制劑ramipril，比單用ramipril更能保護腎臟、改善腎功能並延長壽命，顯示這種組合治療比單用RAAS抑制劑效果更好。 PubMed DOI