這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

本研究探討肌肽補充對TGRNeph-hAT1轉基因大鼠腎臟疾病的影響，特別是性別差異下的局灶性節段性腎小管硬化（FSGS）。結果顯示，雄性大鼠在年輕時期肌肽系統成分表達較低，隨著年齡增長出現顯著腎小球肥大及白蛋白尿。雖然肌肽補充能減少腎小球肥大，但對白蛋白尿及腎纖維化無改善，且影響腎素-血管緊張素系統的表達。未來需進一步研究以確認這些變化的因果關係。 PubMed DOI

這項研究探討sotagliflozin（鈉葡萄糖共轉運蛋白1和2的雙重抑制劑）在不涉及糖尿病的高血壓慢性腎病小鼠模型中的腎臟和心臟保護效果。模型透過部分腎切除和血管收縮素II注射創建，顯示腎臟損傷、血壓升高及心臟壓力。治療後一週，尿糖和血壓有所降低，但腎臟損傷、炎症、纖維化及心臟功能並未改善。sotagliflozin效果有限，可能因治療時間短、非糖尿病代謝效益低，或血管收縮素II引起的高血壓影響強烈。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

有代謝症候群和心臟衰竭的病人常常也有腎臟問題，現在這種情況叫做心血管-腎臟-代謝（CKM）症候群。這些病人BCAA分解異常會加重病情。動物實驗發現，抑制BDK這個酵素能改善腎臟健康，搭配糖尿病藥empagliflozin效果更好，未來有望成為CKM症候群的新治療方式。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現，心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸，且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應，雖能恢復酮體氧化速率，但無法改善心臟功能。這說明，單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限，因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI

在Alport症候群小鼠模型中，SGLT2抑制劑dapagliflozin合併ACE抑制劑ramipril，比單用ramipril更能保護腎臟、改善腎功能並延長壽命，顯示這種組合治療比單用RAAS抑制劑效果更好。 PubMed DOI