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二肽基肽酶 4 (DPP-4) 是一種重要的酶,主要負責調節胰島素的分泌,透過使促胰島素失活來影響血糖。由於它在第二型糖尿病中的角色,DPP-4 抑制劑的開發受到廣泛關注。這篇系統性回顧探討了截至 2024 年 DPP-4 抑制劑的最新進展,分析了該酶的生化特性及其藥理原則,並強調了新發現的藥效團和結構-活性關係。文中提到多種化學骨架的化合物顯示出良好的抑制活性,未來可能帶來治療上的創新。 PubMed DOI


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隨著2型糖尿病和心臟衰竭的病例增加,尋找有效的治療策略變得非常重要。二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑是常用的降血糖藥物,雖然安全性良好,但對心臟衰竭患者的影響仍有爭議。研究顯示,某些DPP-4抑制劑可能增加心臟衰竭住院風險,而其他則顯示中性效果。這篇綜述探討了DPP-4抑制劑的藥效、安全性及其與其他降糖藥物的比較,強調對心臟衰竭患者的使用需謹慎,並呼籲進一步研究以制定更合適的治療指導。 PubMed DOI

阿茲海默症是導致認知障礙的主要原因,與第二型糖尿病有許多相似之處。二肽基肽酶4抑制劑(DPP-4i)能透過促進胰島素分泌來降低血糖,並可能對認知功能有正面影響。這是因為DPP-4底物具有神經保護作用,能調節淀粉樣蛋白β及保護神經結構。本文探討了第二型糖尿病的認知障礙與阿茲海默症的關聯,並總結了DPP-4抑制劑在改善這兩種疾病相關認知缺損的研究,支持其作為潛在的治療選擇。 PubMed DOI

研究顯示,第二型糖尿病患者發展神經退行性疾病的風險較高,尤其是帕金森病。使用胰高血糖素樣肽模擬劑或DPP-4抑制劑的患者風險似乎降低。臨床試驗中,胰高血糖素樣肽模擬劑對帕金森病和阿茲海默症顯示良好前景,而DPP-4抑制劑尚未在人類研究中測試。研究發現,西他列汀和PF-00734200能減少神經退行性變化,並促進神經生成,顯示出作為潛在治療的可能性。建議未來研究可考慮重新利用這些藥物。 PubMed DOI

這項研究著重於開發Schiff基1,3,4-噻二唑化合物,作為治療第二型糖尿病(T2DM)的潛在SGLT2抑制劑。合成的化合物經過對接研究及體外、體內分析評估。結果顯示,SSS 6和SSS 2的SGLT2抑制活性分別為78.57%和74.60%,而dapagliflozin為93.65%。體內實驗中,SSS 2顯著提高尿糖排泄並降低血糖水平,顯示出這些化合物在T2DM治療中的研究潛力。 PubMed DOI

近年來,針對第二型糖尿病(T2D)的新療法層出不窮,像是GLP-1激動劑、SGLT2抑制劑和DPP-4抑制劑等。這些藥物不僅能有效降低血糖,GLP-1激動劑和SGLT2抑制劑還對心臟和腎臟健康有顯著的額外好處。本文將探討這些藥物的作用機制、額外好處及潛在的治療用途,強調它們在血糖管理之外對心血管和腎臟健康的正面影響。 PubMed DOI

心臟衰竭(HF)是心臟功能受損的狀態,而第二型糖尿病(T2DM)則是一種常見的代謝疾病,會增加心血管疾病的風險。T2DM患者因發炎、氧化壓力等因素,心臟衰竭的風險更高。二肽基肽酶-4(DPP-IV)抑制劑如西他列汀,不僅能控制血糖,還可能改善心臟功能,減少心臟衰竭的風險。雖然西他列汀顯示出潛力,但仍需更多研究來了解其具體作用。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是一種常見的慢性病,主要因血管併發症引發健康問題。新型藥物,特別是類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RAs),已改變T2DM的治療方式,改善血糖控制並解決心血管及腎臟疾病等問題。傳統GLP-1RAs需皮下注射,可能影響病人依從性。最近出現的口服小分子GLP-1RAs,保留了傳統藥物的優點,並提供更好的吸收和持續作用,提升治療便利性,增強病人依從性。 PubMed DOI

二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制劑是用來治療第二型糖尿病的口服藥物,因其心血管安全性受到關注。這項文獻計量分析探討了全球 DPP-4 抑制劑與心血管結果的研究現狀,發現美國在研究產出上領先,哈佛大學和多倫多大學是主要貢獻機構。關鍵字「心衰竭」最常見,研究聚焦於療法的安全性及相關併發症,顯示出心血管結果在此領域的重要性。 PubMed DOI

糖胖症是肥胖與糖尿病的共同問題,成為嚴重的健康危機。這篇文章探討了兩種關鍵酶:二肽基肽酶 IV(DPP-IV)和脂肪酸合成酶(FAS)之間的相互作用。雖然這兩種酶的功能已有研究,但在糖胖症的情境下,它們的具體機制仍不明朗。研究建議DPP-IV和FAS可能互相影響,促進糖胖症的發展。此外,來自植物和動物的生物活性肽在抑制這兩種酶方面顯示出潛力,可能成為新的治療策略。 PubMed DOI

DPP-4抑制劑是新型糖尿病藥物,不只降血糖,還可能對心臟有保護作用。雖然心血管安全性有爭議,但新研究發現它有助於治療動脈硬化、心衰竭和高血壓。本文會介紹它保護心臟的分子機制。 PubMed DOI