這項研究探討了腸促胰素療法（semaglutide和tirzepatide）對第二型糖尿病小鼠骨代謝的影響。結果顯示，這兩種藥物均能有效降低血糖，但對骨質量和微結構並無顯著影響。雖然tirzepatide的體重減輕效果較semaglutide明顯，但在骨吸收和形成的生物標記上，兩者之間並無顯著差異。研究建議未來需進行更大規模的臨床試驗，以深入了解這些療法對糖尿病患者骨骼健康的影響。 PubMed DOI

這項系統性回顧和統合分析探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑對2型糖尿病患者的影響。分析涵蓋25項隨機對照試驗，結果顯示GLP-1受體激動劑並未顯著增加骨折風險，且腰椎、髖部及總髖部的骨密度均有顯著改善。此外，幾個骨代謝標記也顯著改善。結論指出，GLP-1受體激動劑對骨骼健康有正面影響，但仍需更多高品質研究來確認這些結果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現，糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化，但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示，高葡萄糖會加速肌肉萎縮，而liraglutide能緩解這些影響。此外，治療後老化標記物的水平下降，YAP/TAZ信號通路的活性回升，顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑Semaglutide對骨源性間充質幹細胞（BMSCs）的影響，發現它能促進BMSC的增殖和骨生成。研究結果顯示，Semaglutide提高了鹼性磷酸酶（ALP）活性和礦化結節的形成，並在mRNA和蛋白質層面上上調了骨鈣素（OCN）和Runt相關轉錄因子2（RUNX2）。此外，Semaglutide還能激活Wnt/LRP5/β-catenin信號通路，並抵消Dickkopf-1（DKK1）對骨生成的抑制，顯示其在治療糖尿病相關骨質疏鬆症的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

GLP-1RAs 除了能控制血糖、減重和保護心臟，對骨骼的影響還不算明確。動物實驗顯示有助於骨生成，但在人類主要是增加骨質吸收，對新骨生成幫助有限。臨床上發現可能會降低骨質密度，尤其是承重骨，這和減重有關，但骨骼品質和強度沒變，也不會增加骨折風險。 PubMed DOI

Liraglutide（LRGT）原本是糖尿病藥物，研究發現它能減少老鼠因老化造成的動脈鈣化。LRGT 主要透過降低血管鈣化、細胞老化、發炎和氧化壓力，並調節 MiR-34a/SIRT6 及 Keap1/NRF2 路徑，來發揮保護作用。這顯示 LRGT 有機會預防血管老化和心血管疾病。 PubMed DOI

Liraglutide（Lira）是一種GLP-1受體促效劑，能減少發炎和氧化壓力，促進骨質疏鬆症患者的骨骼生成。在卵巢切除小鼠實驗中，Lira可讓巨噬細胞轉為抗發炎型，提升骨髓幹細胞的成骨能力，並啟動Nrf2路徑減少骨細胞凋亡。整體來說，Lira有助於改善骨質疏鬆症患者的骨骼健康。 PubMed DOI

這篇研究發現，大鼠骨髓中STRO-1陽性的幹細胞比陰性細胞更容易分化成骨細胞。活化GLP-1受體後，這些細胞的骨生成能力進一步提升，尤其在礦化表現上更明顯。GLP-1受體可能透過JNK/ERK訊號路徑促進骨生成，對骨科再生有潛力。 PubMed DOI