這項研究探討了利拉魯肽對人類牙槽骨髓幹細胞的骨形成以及對2型糖尿病大鼠植入物與骨的整合的影響。研究發現，利拉魯肽透過特定的訊號傳遞途徑促進幹細胞的骨形成。同時也確定了促進骨形成的最佳濃度。利拉魯肽還改善了大鼠的植入物與骨的整合情況。 PubMed DOI

研究指出，GLP-1受體激動劑對2型糖尿病患者的骨骼健康可能有正面影響，可幫助減輕體重和BMI。雖然骨密度稍微下降，但骨質保持良好。然而，仍需更多研究確認其對骨質疏鬆症的效益。 PubMed DOI

利拉魯肽是一種治療糖尿病的藥物，研究顯示對改善骨質疏鬆有潛力。臨床前證據指出，它有助於增強骨骼健康，減少骨吸收，可能透過促進骨形成及抑制骨質破壞來發揮作用。建議未來研究加強不同劑量和模型的探討，總結來說，利拉魯肽對治療糖尿病患者的骨質疏鬆可能有益。 PubMed DOI

研究探討抗糖尿病藥物liraglutide對骨髓脂肪生成的影響，使用大鼠模型觀察其對脂質代謝的影響。研究發現liraglutide影響miRNA，特別是miRNA-150-5p在脂肪生成中扮演重要角色。結果顯示，liraglutide透過調節miR-150-5p/GDF11軸，減輕了骨髓中的脂質積聚。实驗證實liraglutide調節了GDF11的表達，進而減少了骨髓中的脂質積聚。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1R激動劑liraglutide (LIRA)對晚期糖化終產物 (AGEs)影響下的軟骨細胞的作用，並分析其涉及的RAGE途徑。主要發現包括：LIRA在100 nM以上濃度下改善軟骨細胞活性，降低RAGE蛋白水平，減少炎症因子（如IL-6、TNF-α）的產生，並抑制AGEs誘導的細胞凋亡。這些結果顯示LIRA可能對骨關節炎有治療潛力，透過抑制RAGE信號來減輕炎症及促進細胞外基質的保留。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）是一類有潛力的藥物，主要用於第二型糖尿病（T2DM）的管理，並可能影響骨代謝及骨折風險。本研究回顧了截至2023年5月1日的隨機對照試驗，分析GLP-1 RAs對T2DM患者骨代謝的影響。結果顯示，GLP-1 RAs能顯著提高血清鈣、骨鹼性磷酸酶及骨鈣素，並改善腰椎和股骨頸的骨密度，顯示其對骨健康的保護作用。因此，GLP-1 RAs不僅有助於血糖控制，還對骨健康有正面影響，成為管理T2DM的有價值選擇。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DN）是糖尿病的一種嚴重併發症。研究顯示，利拉魯肽（liraglutide）這種GLP-1受體激動劑能減少糖尿病引起的腎臟損傷，但其具體機制尚不明確。我們創建了糖尿病大鼠模型，評估了多項健康指標，並觀察腎組織變化。結果顯示，利拉魯肽能減少與DN相關的氧化壓力和細胞外基質沉積，並透過促進NRF2在腎小管細胞中的核轉位來保護腎臟。使用NRF2抑制劑則會抵消其保護效果，顯示NRF2的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（liraglutide）對大鼠骨髓間充質幹細胞（BMSCs）骨生成分化的影響，並分析其與巨噬細胞極化的關聯。結果顯示，利拉魯肽能顯著促進BMSCs的遷移及骨生成分化，並透過減少炎症因子如CXCL9和TNF-α，抑制M1巨噬細胞的極化。這一過程可能與AMPK和NF-κB信號通路的調節有關。此外，利拉魯肽處理的巨噬細胞培養基對BMSCs的骨生成分化效果優於M1巨噬細胞，但添加CXCL9會抵消這一效果。總之，利拉魯肽可能成為治療炎症引起的骨缺損的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（LIR）對內皮老化的影響，LIR是一種用於糖尿病的GLP-1受體激動劑。研究發現，當人類臍帶靜脈內皮細胞在高葡萄糖環境中接受LIR處理後，細胞的衰老和氧化壓力減少，抗氧化標記增加，並促進血管生成和細胞遷移。LIR的效果與SIRT1蛋白有關，因為它調控p53和p65的乙醯化。這些結果顯示，LIR可能透過SIRT1-p53/p65信號通路對抗高葡萄糖引起的內皮功能障礙，為糖尿病患者的血管老化提供潛在解決方案。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI