達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）顯著改變了心衰竭的治療方式，對於射血分數降低或保留的患者都有幫助，無論是否有糖尿病。這些藥物在多項臨床試驗中證實能減少心衰竭住院次數，已納入心衰竭管理指引中，但其心臟保護效果仍在研究中。近期研究著重於SGLT2i的分子和細胞機制，探討其超越降血糖的心臟保護效果，並討論未來的研究方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對心衰竭患者的影響，屬於EMPEROR計畫，包含1,134名患者的發現隊列和1,120名驗證隊列。結果顯示，接受'empagliflozin'治療後，有25種蛋白質顯著增加，這些蛋白質與促進自噬、增強線粒體健康、動員鐵、影響腎臟鈉處理及恢復心腎功能等有關。研究強調了這些生物標記在理解'empagliflozin'對心衰竭治療效果中的重要性，並可能影響未來的治療策略。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）在大型臨床試驗中顯示，能顯著改善不同患者族群的心血管和腎臟健康，無論是否有糖尿病，且適用於慢性腎病、心臟衰竭及動脈粥樣硬化性心血管疾病。其保護作用來自心臟、腎臟及代謝的多重機制，且患者通常耐受良好。這篇綜述探討了SGLT2i的心腎保護機制，並總結了其在治療和預防相關疾病的證據，這些都已納入臨床指導方針中。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）在心臟衰竭期間對下穹窿器（SFO）神經發炎的影響，以及SGLT2抑制劑如何緩解這些影響。研究發現，心臟衰竭小鼠模型中，SGLT2在SFO內皮細胞的表現顯著增加，導致線粒體功能障礙和氧化壓力上升。透過敲除SGLT2，研究人員發現線粒體功能得以維持，炎症減少，交感神經活性降低。SGLT2抑制劑Empagliflozin能抵消這些不良影響，顯示針對SGLT2-cGAS相互作用可能是治療心臟衰竭的新策略。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2is），如empagliflozin和dapagliflozin，除了能降低2型糖尿病的血糖外，還在心臟保護方面受到重視。研究顯示，這些藥物能顯著減少心臟衰竭住院率和心血管死亡率，並降低纖維化標記，這些效果與降糖作用無關。SGLT2is的心臟保護效果可能來自其對心臟組織的直接影響、炎症調節及代謝健康改善，未來的臨床試驗將進一步探討這些機制。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處，特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現，這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化，直接保護心臟，並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向，對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本用來治療糖尿病，後來發現對心臟衰竭也有幫助，能降低住院和死亡率。最新系統性回顧指出，這類藥物可減少發炎基因活性、降低免疫細胞浸潤，並影響與心衰竭風險相關的基因，顯示有望發展個人化治療。不過，目前證據有限，還需要更多大型研究確認。 PubMed DOI