這項研究探討地塞米松(DXM)引起的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)機制,並檢視利拉魯肽(LG)是否能抵消這些影響。結果顯示,DXM治療會導致肝臟酵素上升、組織學變化及脂肪積聚,顯示NAFLD跡象。DXM降低了磷酸化AMPK(p-AMPK)水平,並增加脂質代謝基因FASN和CD36的表達。相對地,LG能劑量依賴性上調p-AMPK,並下調FASN和CD36。因此,研究認為DXM引起的NAFLD與FASN和CD36上調有關,而LG可能有助於減輕這些影響,提供管理DXM相關肝臟併發症的潛在治療方法。
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