研究發現，刪除腎臟中的EP3受體對小鼠的水分處理和腎功能影響不大，即使暴露於高水平的PGE2下。這表示EP3在維持體液平衡上可能不是必要的。新型小鼠模型提供了研究EP3在腎功能中作用的新途徑，且不會對發育或全身產生影響。 PubMed DOI

這項研究指出，核糖體S6激酶（RSK）在表皮生長因子受體（EGFR）被erlotinib抑制後，對水通道蛋白-2（AQP2）的磷酸化扮演重要角色。雖然抗利尿激素（VP）透過激活蛋白激酶A（PKA）促進AQP2在細胞膜上的累積，但erlotinib則是透過不同機制運作，並不涉及PKA。研究發現RSK在大鼠腎臟的集合管主細胞中表達，並在EGFR抑制時磷酸化AQP2的256號絲氨酸（S256）。抑制RSK或使用CRISPR技術敲除RSK，均阻止AQP2的磷酸化和膜累積，顯示RSK是EGFR抑制後AQP2磷酸化的關鍵激酶。 PubMed DOI

副甲狀腺鈣感受器 (CASR) 在調節副甲狀腺激素 (PTH) 釋放及腎臟鈣處理中扮演重要角色。研究比較了缺失 Casr 基因的小鼠 (Ksp-Casr) 與野生型小鼠 (WT) 在高鈣血症下的反應。結果顯示，雖然 WT 小鼠有高鈣尿症，但 Ksp-Casr 小鼠卻無法有效排泄鈣，顯示 CASR 在腎臟鈣排泄中至關重要。微灌注實驗也證實，CASR 對調節腎臟鈣的通透性有重要影響，強調其在防止高鈣血症中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討了furin在可溶性腎素受體（sPRR）生成中的角色，以及其對M-1細胞中上皮鈉通道（ENaC）活性的影響。研究發現，突變的furin切割位點降低了α-ENaC的表達和對氨噻噴的敏感性。sPRR有兩種形式，只有sPRR-furin能增強ENaC活性。當HEK-293細胞使用furin抑制劑後，過表達野生型PRR的條件培養基顯示ENaC活性降低。這些結果顯示，furin切割對sPRR增強腎小管細胞中鈉運輸能力至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC2激酶複合體在腎臟葡萄糖重吸收和糖異生中的角色。研究發現mTORC2 KO小鼠在正常飲食下出現糖尿，顯示腎臟葡萄糖重吸收受損。近端小管中的SGLT1和SGLT2轉運蛋白水平降低，顯示mTORC2對其定位至關重要。此外，KO小鼠的代謝功能失調，胰島素抵抗風險增加。高鉀飲食能改善糖尿和糖異生，顯示飲食因素對這些過程的影響。總之，mTORC2在腎臟中調節葡萄糖運輸和糖異生的角色非常重要。 PubMed DOI

這項研究發現，把EP4受體從腎小管移除，對水分調節影響不大，只有雄性小鼠出現尿量略增、尿液較稀，雌性則沒差。其他腎功能指標也沒變化，代表EP4在腎小管的作用有限，主要只影響雄性。 PubMed DOI

Tldc2這個基因在腎臟B型間質細胞（B-ICs）表現很高，對維持身體酸鹼平衡很重要。把Tldc2敲除後，小鼠尿液pH會下降、排碳酸氫鹽能力變差，B-ICs數量減少，還會影響V-ATPase質子幫浦的定位。這表示Tldc2對B-ICs功能和酸鹼調節很關鍵，也有助於辨識這類細胞。 PubMed DOI

這項研究找出小鼠腎臟中最豐富的AGPCRs，並用RNA分析技術畫出它們在不同細胞的分布。結果發現有六種AGPCRs有細胞專一性的表現，像Adgrf1只出現在主細胞，Adgrf5則有不同的剪接變異。這些成果有助於未來深入了解AGPCRs在腎臟和其他組織的功能。 PubMed DOI

這篇文章整理了腎臟間插細胞分化和酸鹼平衡調控的最新發現，指出Foxp1、Dmrt2、Hmx2等轉錄因子對細胞發育很重要，Notch和Foxi1訊號則影響主細胞和間插細胞的轉換。單細胞定序也發現了過渡型細胞，顯示細胞命運有彈性。這些分子機制的了解，有助於未來開發治療酸鹼失衡的新方法。 PubMed DOI