PARylation是一種細胞過程，由PARP介導，將ADP核糖轉移至蛋白質。研究指出PARP-1在AQP2表現中扮演重要角色，並強調PARP-1蛋白表現對AQP2與加壓素反應的調控。此外，PARP-1與β-catenin之間的互動也受到關注。 PubMed DOI

研究發現EGF可降低腎臟集尿管中加壓素刺激的水滲透性，透過降低cAMP水平和PKA活性減少AQP2磷酸化。PKA在Ser269位點磷酸化AQP2的作用經貝葉斯分析和體外實驗確認。這項研究揭示了EGF調控水滲透性的機制。 PubMed DOI

AQP2是腎臟中受VP調控的水通道，CRLs參與控制AQP2水平。研究顯示，抑制Cullins會降低AQP2水平，影響其對VP的反應。這表明CRLs對VP調控AQP2至關重要，可能影響體內水平衡。 PubMed DOI

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

研究發現，刪除腎臟中的EP3受體對小鼠的水分處理和腎功能影響不大，即使暴露於高水平的PGE2下。這表示EP3在維持體液平衡上可能不是必要的。新型小鼠模型提供了研究EP3在腎功能中作用的新途徑，且不會對發育或全身產生影響。 PubMed DOI

水通道蛋白家族在水穿越生物膜的過程中扮演重要角色，特別是水通道蛋白-1（AQP1），對腹膜內皮細胞的水運輸至關重要，這對腹膜透析—一種常見的居家腎衰竭治療方法—影響深遠。研究顯示，AQP1會顯著影響晶體滲透，進而影響水的運輸及透析病人的併發症風險，但對膠體滲透則無影響。這些結果提供了增強腹膜透析病人水運輸和超濾的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討小鼠近端小管中鈉（Na⁺）和氯（Cl^-）的旁細胞運輸特性，特別是claudin-2蛋白的角色。研究比較了野生型（WT）和claudin-2基因剔除（KO）小鼠的表層PT段。結果顯示，WT小鼠的鈉與氯的通透性比（P_Na/P_Cl）高於KO小鼠，顯示claudin-2在鈉重吸收中扮演重要角色。研究還發現WT段對陽離子的選擇性較強，而KO段則失去這種選擇性，並增加陰離子選擇性。這些結果強調了claudin-2在調節鈉和氯通透性中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧、HIF1α與水代謝的關聯，特別是腎臟中的水通道蛋白-1（AQP1）表達。結果顯示，小鼠在缺氧環境下（8% O2）尿液產量顯著減少，顯示水代謝改變。缺氧和藥物roxadustat均可提升小鼠近端小管細胞中AQP1的表達，且HIF1α在此過程中扮演關鍵角色。研究確認AQP1基因啟動子中有缺氧反應元件，顯示AQP1是HIF1α的目標基因。這些發現對急性高山病和慢性腎病的水代謝障礙提供了新見解，roxadustat可作為治療選擇。 PubMed DOI

長期腹膜透析（PD）可能會引發一些併發症，如超濾失敗（UFF），這會改變腹膜結構，導致血管生成和纖維化。研究顯示，缺失水通道蛋白1（AQP1）的小鼠中，AQP1對腹膜水運輸至關重要，約佔超濾的50%。針對腎衰竭PD患者的研究指出，AQP1基因型變異會影響水通道表達，進而影響水的運輸和患者預後。此外，高劑量皮質類固醇療法能調節AQP1水平，可能改善超濾。儘管已有許多研究，但關於水通道蛋白的結構和功能仍有待深入探討。 PubMed DOI

這項研究探討了孤兒受體GPR39在液體平衡中的角色，及其對食慾和利尿的影響。研究顯示，使用選擇性激動劑Cpd1324激活GPR39能增加野生型小鼠的水攝取和尿液產生，但在缺乏GPR39的小鼠中則無此效果，顯示該受體的重要性。GPR39在腎臟特別是遠端捲曲小管和集合管中表達，似乎能對抗抗利尿激素(AVP)。激活GPR39會降低與水和鈉重吸收相關的磷酸化蛋白質，促進利尿。總之，GPR39的激活有助於維持體內液體平衡。 PubMed DOI