肥胖老鼠肝病用SGLT2抑制劑+GLP1受體激動劑比SGLT2抑制劑+DPP4抑制劑更有效。結合治療可改善代謝問題和肝臟健康，尤其在降低葡萄糖不耐受、胰島素抵抗、肝臟脂肪積聚等方面表現更佳。因此，結合使用SGLT2抑制劑和GLP1受體激動劑可能是更好的選擇，值得在肥胖相關肝病治療中被推薦。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑對2型糖尿病患者的影響，特別是肥胖與非肥胖患者的比較。共招募40名患者，經過三個月的治療後，BMI、體重、腰圍、臀圍及體脂百分比均顯著下降，肌肉質量百分比則增加。此外，HbA1c、血糖及其他實驗室指標如CRP、ALT、LDL和總膽固醇也有明顯改善。結果顯示，SGLT2抑制劑對肥胖患者的糖尿病管理特別有效。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）對小鼠下視丘能量調節的影響。研究發現，EMPA透過腦室內注射，能直接改變與能量平衡相關的基因表達，特別是黑色素相關肽（AgRP）和前腦啡肽（POMC）。在高脂飲食誘導的肥胖模型中，EMPA還影響了轉錄因子FoxO1的表達，顯示其在能量恆定中扮演重要角色，並顯示出在管理肥胖和第二型糖尿病方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑（如dapagliflozin和canagliflozin）對小鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的保護效果。經過8週治療，發現與NAFLD相關的代謝指標顯著改善，包括肝臟脂肪變性和纖維化減少。SGLT2抑制劑還降低了促發炎細胞激素，並促進巨噬細胞從M1型轉變為M2型，顯示出抗發炎效果。此外，這些抑制劑還影響了巨噬細胞的代謝，可能對NAFLD的治療具有潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑（如dapagliflozin）和GLP1受體激動劑（如semaglutide）對糖尿病小鼠腎臟的保護作用。研究發現，dapagliflozin能顯著降低Akita小鼠的高血糖，並恢復43%的差異表達基因，特別是在脂質代謝方面。相比之下，semaglutide的效果較小，僅恢復約10%。此外，Sglt1基因剔除與dapagliflozin的組合顯示出協同效應，恢復約61%的基因表達。這些結果顯示SGLT2抑制劑在糖尿病腎病的治療中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對小鼠代謝功能障礙相關脂肪肝病(MASLD)的影響。實驗使用24隻C57BL/6 J小鼠，分為快餐飲食組、快餐加'empagliflozin'組和標準飼料組。經過25週，雖然各組體重無顯著差異，但EMPA組的肝臟與體重比率較高。肝纖維化在FFD組較EMPA和CD組明顯，但在脂肪生成、發炎或纖維化基因表達上無顯著差異。總體來看，'empagliflozin'對MASLD的影響不明顯，需進一步研究。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）逐漸被視為治療2型糖尿病的重要藥物，因為它們不僅能降低血糖，還對心血管健康有益。這些藥物促進糖尿和排鈉，帶來即時的血流動力學好處。最新研究顯示，SGLT2i能減少脂肪量並改善代謝健康，可能與其對脂肪組織的影響有關。本文將探討SGLT2i如何影響脂肪組織及其在T2DM治療策略中的潛力，不僅限於血糖管理。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對長期高脂飲食下雌性小鼠的影響。高脂飲食會導致肥胖和不孕，研究旨在評估'dapagliflozin'對胰島素抗性、能量代謝、性激素及生育能力的影響。結果顯示，經過16週的高脂飲食後，'dapagliflozin'顯著減少內臟脂肪和胰島素抗性，且對生殖功能有正面影響。這表明'dapagliflozin'在治療與飲食相關的排卵障礙方面具有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，dapagliflozin（SGLT2抑制劑）能幫助糖尿病合併脂肪肝的小鼠減重、降血糖，也能減少肝臟脂肪堆積。它能調節脂肪合成和分解相關基因與蛋白質，還能改善胰島素訊號，顯示有潛力成為治療MASLD的新選擇。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI