憂鬱症是一種嚴重的心理疾病，對個人和社會都有很大的影響。最新研究指出，憂鬱症可能與大腦功能受損、大腦發炎增加，以及神經傳遞物質紊亂有關。研究發現，利拉魯肽和橙皮苷單獨或合併使用，能改善小鼠的憂鬱症狀，促進大腦細胞生長，減少發炎，並恢復神經傳遞物質水平。這些結果顯示，這些藥物可能是有效治療小鼠憂鬱症的方法，針對不同的病因進行治療。 PubMed DOI

GLP-1 受體激動劑常用於治療糖尿病，因為它們模擬 GLP-1 荷爾蒙的效果。然而，對於它們對情緒和精神症狀的影響，目前仍存在資料上的矛盾，尚未完全釐清。有研究指出，這些藥物可能會影響大腦中的情緒調節。一個案例報告強調了 semaglutide 可能導致與情緒相關的副作用，並呼籲在這方面進行更多研究。 PubMed DOI

最近研究指出，代謝性疾病如糖尿病和肥胖可能增加精神疾病風險，這讓抗糖尿病藥物成為新型抗憂鬱藥物的潛在選擇。GLP-1類似物在神經疾病中顯示出保護效果，可能促進神經生成。我們的研究發現，semaglutide在糖尿病小鼠模型中能顯著減少抑鬱和焦慮行為，改善認知功能，並保護神經元。它還調整腸道微生物群，增強腸腦軸功能，顯示出作為抑鬱和焦慮治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠的腸道微生物群、認知功能及炎症的影響。研究中，24隻雄性小鼠分為正常飼料、高脂飲食及接受semaglutide治療的高脂飲食組。結果顯示，肥胖小鼠有明顯的認知缺損和炎症，而semaglutide治療能改善認知功能並減少炎症。此外，腸道微生物群的變化也被逆轉，顯示semaglutide可能透過調節腸道微生物群來發揮效果，這對改善認知功能及減少炎症具有潛在意義。 PubMed DOI

您的研究探討Semaglutide對高脂飲食誘導的肥胖在小鼠模型中的影響，主要發現如下： 1. **肥胖與發炎**：高脂飲食的小鼠顯示血糖、脂質上升及胰島素抵抗，腸道發炎標記增加，顯示腸道通透性變高。 2. **Semaglutide治療**：每週施用Semaglutide改善脂質異常和胰島素抵抗，並降低發炎標記。 3. **腸道微生物變化**：Semaglutide減少Firmicutes，增加Bacteroidetes，促進產醋酸細菌生長，提升下丘腦醋酸水平。 4. **下丘腦效應**：治療增加GLP-1R+神經元數量，改善下丘腦胰島素抵抗。 5. **作用機制**：腸道醋酸激活GPR43，刺激PI3K-Akt通路，增強POMC神經元活性，可能減少食物攝取。 總之，Semaglutide不僅改善肥胖相關的代謝問題，還改變腸道微生物組，影響能量調節。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1激動劑semaglutide (SEMA)對糖尿病大鼠的神經痛影響。研究發現，SEMA能顯著緩解糖尿病大鼠的異痛和熱痛，顯示其鎮痛潛力。雖然對體重和血糖影響不大，但SEMA能降低脊髓中的促炎細胞因子及小膠質細胞和星形膠質細胞的活化。此外，SEMA治療組的HbA1c和晚期糖化終產物水準也較低。總體來看，SEMA可能透過減少炎症和氧化壓力，為糖尿病性神經痛提供神經保護，成為治療神經痛的有前景藥物。 PubMed DOI

Semaglutide最初是為了控制2型糖尿病的血糖而開發，現在也被用作減重藥物，透過調節食慾來達成。最新的臨床試驗顯示，它能改善糖尿病及非糖尿病患者的心代謝風險和身體功能，這些改善與體重減輕無關。Semaglutide可能還能促進脂肪組織的棕色化，增強新陳代謝，對肥胖和老化的骨骼肌健康有益。雖然大部分研究仍在小鼠身上進行，但這些發現可能為未來針對肥胖和糖尿病的研究提供基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide這種用於第二型糖尿病的藥物對神經精神安全性的影響，並與sitagliptin、empagliflozin和glipizide進行比較。研究利用美國超過一億名患者的電子健康紀錄，分析了治療一年內的22項神經和精神結果。結果顯示，semaglutide與不良結果風險無關，甚至在認知缺陷和癡呆方面的風險較低。這表明semaglutide在神經精神健康上可能有利，但仍需臨床試驗進一步確認。總體而言，semaglutide不會比其他抗糖尿病藥物更容易引發不良神經精神結果。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide（SEM）對阿茲海默症（AD）轉基因小鼠的影響。二十隻小鼠被分為四組，接受不同的處理。結果顯示，SEM顯著降低AD小鼠的血糖，並改善其認知功能。雖然SEM對運動和探索活動影響不大，但在AD組中顯示出抗焦慮的潛力。整體來看，SEM可能有助於改善AD患者的血糖控制和認知功能，為未來的治療提供了新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide對阿茲海默症的影響，使用轉基因小鼠模型。結果顯示，經過8週的治療，小鼠的認知功能改善，淀粉樣蛋白斑塊減少。研究還發現semaglutide能抑制與神經炎症相關的細胞過度活化，並減少炎症因子的分泌。其機制包括激活AMPK和抑制TLR4/NF-κB信號通路。結論認為，semaglutide在減輕神經炎症及阿茲海默症進展方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI