糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對糖尿病相關認知衰退（DACD）的神經保護效果及其抗氧化機制。研究使用DACD模型，透過轉錄組學和蛋白質組學分析semaglutide的效果。結果顯示，semaglutide能改善學習和記憶，並減少海馬體損傷。對照組與2型糖尿病組有13,511個差異基因，T2DM組與semaglutide組則有1,378個差異基因。研究還發現semaglutide能抑制氧化壓力下的ACOX1，並提供了semaglutide如何保護神經功能的分子見解。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中，dapaigliflozin（DAPA）和trimetazidine（TMZ）對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠，並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示，TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷，且聯合使用時在降低內質網（ER）壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

第二型糖尿病會讓多個器官受損，除了控制血糖，像metformin、SGLT2抑制劑、GLP-1促效劑等藥物，還有保護器官、減少發炎的效果。新藥tirzepatide可能更有幫助，但還需要更多人體研究確認。未來治療會更重視血糖和器官保護並重。 PubMed DOI

這項研究發現，fucoidan sulfate（FPS）能調節 Hmox1 蛋白、抑制 ferroptosis，進而保護糖尿病性心肌病變造成的心臟損傷。FPS 可改善心臟功能、減少損傷與氧化壓力，未來有望成為治療糖尿病心臟病的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，五味子二氯甲烷萃取物（T-SDP）能透過調節腸-腦軸，改善第二型糖尿病大鼠的血糖、脂質代謝和胰島素阻抗，同時提升大腦抗氧化力和突觸可塑性，有助於治療糖尿病及預防腦部併發症。 PubMed DOI

這項研究發現，finerenone和exenatide這兩種藥物，不論單獨或合併使用，都能減少糖尿病大鼠的心臟損傷和發炎，提升抗氧化能力。其中合併治療效果最好，顯示兩藥一起用，可能更能預防糖尿病引起的心臟病。 PubMed DOI