這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果，主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠，結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加，而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出，DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑，展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括： 1. **心肌細胞**：DAPA減少肥大，改善細胞結構，並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**：DAPA展現抗炎效果，增強內皮功能，並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**：DAPA提升胰島素功能，並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言，DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力，並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin (Da)對高葡萄糖和高脂肪環境下的人類臍帶靜脈內皮細胞(HUVECs)的影響。研究發現，SGLT-2在動脈粥樣硬化組織及HG/PA處理的HUVECs中表達。當HUVECs轉染SGLT-2質粒時，其增殖、遷移及管狀結構形成能力下降，自噬和細胞凋亡增加，但這些影響可被自噬抑制劑3-MA逆轉。經Dapagliflozin治療後，HUVECs的功能障礙顯著改善，顯示Dapagliflozin透過抑制SGLT-2來調節自噬，改善細胞功能。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑如 Empagliflozin (EMPA) 和 Dapagliflozin (DAPA) 在治療射血分數降低的心臟衰竭上展現潛力，可能透過減少心肌纖維化和氧化壓力來達成。研究顯示，這些藥物能顯著降低心臟成纖維細胞的增殖、膠原蛋白表達及氧化壓力。特別是，抑制 SIRT6 的表達會減弱這些藥物的保護效果，顯示 SGLT2 抑制劑可能透過增強 SIRT6 來緩解心肌纖維化，進而保護心臟。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了'dapagliflozin'對糖尿病腎病中巨噬細胞極化和凋亡的影響。研究發現，'dapagliflozin'能減少糖尿病小鼠中M1巨噬細胞的極化和凋亡，並降低促凋亡基因及炎症細胞激素的水平，同時提高抗凋亡基因BCL2的表達。研究還指出，'dapagliflozin'透過抑制PI3K/AKT信號通路來調節這些過程，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛在治療益處。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

近年來，動脈粥樣硬化（AS）成為重要的健康威脅，促使研究人員尋找治療方法。本研究利用ApoE基因剔除的C57Bl/6J小鼠建立AS模型，探討dapagliflozin的影響。小鼠分為兩組，一組接受dapagliflozin，另一組接受生理食鹽水。結果顯示，dapagliflozin治療使巨噬細胞極化從M2轉為M1，降低炎症因子，抑制氧化壓力和血管黏附，並改善主動脈結構。總結來說，dapagliflozin可能透過激活自噬作用來減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

這項研究發現，心臟衰竭藥物 dapagliflozin 能啟動 RAP1B/NRF2/GPX4 路徑，減少血管內皮細胞的鐵死亡，進而降低動脈粥狀硬化風險。它能減少鐵質堆積、氧化壓力和發炎，促進粒線體健康，這些效果都需要有 RAP1B 才行。 PubMed DOI