免疫球蛋白A腎病（IgAN）是一種可能導致腎衰竭的疾病，早期介入非常關鍵。治療需同時針對腎病和免疫系統，目前已批准的藥物包括改良釋放型布地奈德（Nefecon）和sparsentan，還有其他藥物正在研究中，如內皮素受體拮抗劑和補體抑制劑。結合療法，如鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑與內皮素受體拮抗劑的搭配，可能提升療效。隨著治療選擇增加，早期結合療法以促進緩解並防止腎元損失變得更重要。此文回顧了IgAN的治療現狀，並建議未來的改善策略。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病是全球最常見的原發性腎小球疾病，特別是在年輕患者中，容易導致腎衰竭，因此腎臟移植成為常見治療選擇。然而，移植後IgA腎病的復發率接近15%，這會增加移植物功能不良及失敗的風險。治療復發性IgA腎病一直困難，但隨著治療進展，未來可能有新的管理選擇。本回顧將探討移植後IgA腎病的流行病學、風險因素、機制、診斷及管理策略。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）的治療正在不斷進步，新的療法針對不同的病理機制開發中。有些療法已在某些國家獲得批准，另一些則在隨機對照試驗中顯示出希望的結果。不過，大部分研究主要針對難治性非腎病性蛋白尿的患者，對於快速進展型、惡性高血壓等其他臨床表現的研究相對不足。此外，血尿及特殊族群（如懷孕或移植患者）的管理也尚待深入探討。本文建議了一些治療算法，並強調在這些領域進一步研究的重要性。 PubMed DOI

這篇文章回顧了IgA腎病（IgAN）患者的慢性腎病（CKD）治療選擇。IgAN是最常見的原發性腎小球腎炎，主要因自體免疫反應引起。雖然過去認為IgAN大多良性，但現在已知許多患者可能會進展至需透析的腎病。文章討論了傳統治療如RAAS抑制劑，以及新療法如SGLT2抑制劑和內皮素受體拮抗劑，強調它們在減少蛋白尿和保護腎功能的效果。此外，非免疫抑制治療和生活方式改變也被探討，並提到一些新藥物正在臨床試驗中，為IgAN的管理帶來希望。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球疾病，對腎功能衰竭有重大影響，並造成社會經濟負擔。過去的治療主要是支持性護理，像是控制血壓和生活方式改變，免疫抑制療法效果不穩定且副作用大。隨著對IgAN病因的了解加深，監管機構開始接受蛋白尿變化和eGFR下降作為替代結局標記。目前有多種新療法正在測試中，包括已獲批准的藥物。這篇綜述提出了一種新治療方法，結合不同機制的療法，旨在提升長期腎臟存活率。 PubMed DOI

原發性IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球疾病，主要影響年輕至中年人，可能導致末期腎病。其病因與缺乏半乳糖的IgA1（Gd-IgA1）過量產生有關，形成免疫複合物，影響腎小球。治療重點在於支持性護理，包括生活方式調整、控制血壓及使用腎素-血管緊張素系統抑制劑。對於持續蛋白尿或腎功能下降的患者，建議使用SGLT2抑制劑或免疫抑制療法。新療法如布地奈德和B細胞因子抑制劑正在研究中，未來有望提供更多治療選擇。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）在兒童中可能會持續到成年，因此小兒腎臟科醫生需早期介入治療以防止病情惡化。目前治療多使用糖皮質類固醇，但對其具體作用了解不多，主要依賴成人研究。這篇綜述分析了成人數據，特別是TESTING和NEFIgArd試驗，顯示兩者在蛋白尿減少和腎功能影響上相似。近期全基因組研究找出可被藥物靶向的風險位點，未來KDIGO 2024指導方針將調整治療標準，並可能結合基因數據及生物標記來優化IgAN的治療。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，臨床和病理表現差異大。所有IgAN病例在腎小球中都有IgA沉積，但組織學特徵可從正常到嚴重不等。牛津（MEST-C）評分系統用於根據腎活檢結果分類IgAN，並能預測腎臟健康。MEST-C中的內毛細血管細胞增生（E分數）和新月（C分數）與免疫抑制治療反應有關。近期臨床試驗顯示新型免疫抑制劑和補體抑制劑在減少蛋白尿方面有潛力，並提出利用活檢結果指導治療選擇的算法。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是最常見的原發性腎小球腎炎，對腎衰竭風險影響深遠。雖然其盛行，但成因仍不明，且缺乏有效治療。多重打擊模型有助於理解IgAN的發病機制，但仍需改進以應對免疫系統的複雜性。最近的全基因組關聯研究揭示了IgAN與免疫相關基因的遺傳聯繫，可能有助於發現新的治療選擇。這篇綜述探討了這些遺傳關聯，為IgAN的個人化醫療開啟新方向。 PubMed DOI