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這項研究探討了esomeprazole (ESOM) 和canagliflozin (CANA) 對於methotrexate (MTX) 引起的肝臟損傷的保護作用。五十隻雄性Wistar大鼠被分為五組,接受不同的治療。結果顯示,MTX造成顯著的肝臟損傷,但預處理ESOM和CANA能顯著降低肝酶水平,改善肝臟組織,並抑制炎症。特別是ESOM和CANA的組合顯示出協同效應,顯著改善所有測量參數。這些結果顯示這兩種藥物在減輕MTX引起的肝臟毒性方面具有潛力,值得進一步研究。 PubMed DOI


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這項研究探討了canagliflozin對由L-NAME誘導的高血壓大鼠模型的肝臟影響。研究中24隻雄性大鼠被分為四組,結果顯示canagliflozin能改善肝功能和脂質狀況,並下調與脂肪生成相關的基因。此外,它還減少了炎症,恢復了肝臟的氧化劑和抗氧化劑平衡。組織學評估顯示肝臟結構改善,抗凋亡基因Bcl2水平上升,肝酶水平降低。總體而言,canagliflozin在抗高血壓和保護肝臟方面顯示出潛力。 PubMed DOI

本研究探討了dapagliflozin和silymarin對雌性Wistar大鼠肝臟的保護效果,特別是針對四氯化碳(CCl<sub>4</sub>)引起的損傷。大鼠分為五組,除了對照組外,其他組均接受CCl<sub>4</sub>處理,並在14天內接受不同治療。結果顯示,dapagliflozin和silymarin能顯著降低血清肝酶和總膽紅素,並減少炎症及氧化壓力指標,同時提升肝臟抗氧化酶和保護蛋白的表現。兩者聯合使用顯示出協同效應,顯示其在肝臟保護上的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對'acetaminophen'(APAP)引起的肝臟損傷的保護效果,實驗對象為小鼠。結果顯示,APAP會造成肝臟損傷,表現為丙二醛(MDA)上升和谷胱甘肽(GSH)下降。EMPA治療後,肝功能改善,氧化還原平衡恢復,並增強線粒體生物生成,還降低了炎症標記物的表達。研究結論指出,EMPA可能成為治療APAP引起的急性肝毒性的潛在選擇,顯示其保護肝臟的多重機制。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2i)和維他命D3(VD3)對2型糖尿病小鼠脂肪性肝炎的聯合效果。研究中40隻小鼠接受不同治療,包括陰性對照、陽性對照、SGLT2i、VD3及聯合治療。結果顯示,陽性對照組有明顯的代謝障礙,而SGLT2i和VD3的聯合療法比單獨治療更有效,改善了代謝參數並減少肝損傷。這顯示聯合療法在對抗糖尿病誘導的脂肪性肝炎方面具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin(Cana)對過量服用對乙醯氨基酚(APAP)造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組,結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能,並增強保護性蛋白質的表達,同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑,顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制,對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)正成為全球健康的重要議題。本研究探討抗糖尿病藥物canagliflozin(CANA)對NAFLD的潛在療效,特別是其如何影響脂肪自噬。實驗中,CANA能減少大鼠及HepG2細胞的脂質積累,並透過促進脂肪自噬來改善代謝參數,如高血糖和肥胖。研究顯示,CANA透過AMPK/SIRT1途徑增強脂肪自噬,顯示其在NAFLD治療上的潛力。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病(ALD),主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示,口服糖尿病藥物Canagliflozin(Cana)能改善脂質代謝並減少氧化壓力,對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型,結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症,並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關,顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

本研究探討了empagliflozin(EMPA)對醋氨酚(APAP)引起的急性肝損傷(ALI)的保護效果。實驗中,小鼠分為五組,結果顯示APAP組肝酶升高,伴隨炎症和氧化壓力等問題。EMPA的預處理顯著減輕了這些損傷,特別是高劑量的效果更佳。結論指出,EMPA具備抗炎、抗氧化及抗鐵死亡的特性,顯示其作為肝臟保護劑的潛力。 PubMed DOI

這項研究發現,糖尿病藥 canagliflozin 可改善實驗性肝癌老鼠的肝功能,降低癌症和發炎指標,肝臟組織也較健康。其作用機制是活化 AMPK、抑制 HIF-1α/YAP/TAZ 路徑,顯示 canagliflozin 有望成為治療肝癌的新選擇。 PubMed DOI

Enavogliflozin 是一種 SGLT2 抑制劑,研究發現它能減少小鼠MASH模型的肝臟脂肪、發炎和纖維化,可能是透過調節 TGF-β1/Smad 訊號路徑。細胞實驗也證實它能預防肝細胞活化和脂肪堆積,顯示有潛力用於治療MASH並改善肝臟健康。 PubMed DOI