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這項研究探討了Semaglutide對口腔鱗狀細胞癌(OSCC)的影響。研究發現,OSCC細胞中的GLP-1受體表達量高於正常組織。Semaglutide能抑制OSCC細胞的增殖、遷移和侵襲,並促進細胞凋亡,其作用機制與P38 MAPK信號通路有關。體內研究也證實了Semaglutide對OSCC腫瘤的抗癌效果。這些結果顯示,Semaglutide可能對患有OSCC的糖尿病患者有治療上的好處,顯示其在癌症治療中的潛力。 PubMed DOI


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這項研究探討了semaglutide如何影響高脂肪飲食下肥胖老鼠的肝癌蛋白質表達。結果顯示,semaglutide可以通過影響脂肪組織中的特定蛋白質來減緩肝癌的進展。 PubMed DOI

一項研究分析了semaglutide(Ozempic)在糖尿病和肥胖治療中的安全性。結果顯示,semaglutide對甲狀腺癌風險低(<1%),但可能引起胃腸道副作用,如噁心和腹瀉。其他可能的不良事件包括頭痛、食慾減退和便秘。儘管需注意胃腸道症狀,semaglutide仍被證實對糖尿病和肥胖有效。在臨床實務中,重要的是密切監控和管理不良事件,並無發現癌症風險。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑對治療糖尿病、肥胖和癌症有潛力。它們可幫助控制血糖、管理體重,並影響癌症發展。需進一步研究像semaglutide這樣的特定激動劑,特別是對癌症的效果。雖然部分GLP-1R激動劑對癌症治療有潛力,但其與癌症風險的關聯仍需深入探討。為了臨床和研究需要,必須進一步瞭解GLP-1R激動劑與癌症間的複雜互動。 PubMed DOI

本研究探討了胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)信號相關基因在33種癌症中的表現及其變異。結果顯示,癌症組織的GLP-1信號分數普遍低於正常組織,且與生存率、免疫細胞浸潤及腫瘤突變負擔有關。在結直腸癌中,特定基因表達顯著降低,使用GLP-1受體激動劑semaglutide後,CRC細胞的遷移減少,顯示出其抗癌潛力。這些發現為GLP-1信號在癌症中的角色提供了初步見解,並強調其在免疫療法中的應用潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)越來越受到重視,因為它們不僅能有效管理2型糖尿病,還可能對腫瘤學有影響。這些藥物能降低血糖、減少炎症、促進減重,並改善脂質指標。近期研究顯示,GLP-1RAs可能影響細胞增殖和存活,對腫瘤生物學有重要意義。本文探討GLP-1RAs對癌症發生和進展的潛在影響,並希望揭示其在癌症預防和治療中的應用,為糖尿病患者提供更好的護理和治療結果。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對乳腺癌小鼠模型的抗腫瘤免疫影響。結果顯示,semaglutide能減緩小鼠腫瘤的發展與生長,但並不直接殺死癌細胞或促進血管生成。研究發現,semaglutide促進了CD11c+樹突細胞的成熟,並減少了FoxP3+調節性T細胞的數量,增強了T細胞對腫瘤的浸潤及其抗腫瘤能力。整體來看,semaglutide可能增強獲得性抗腫瘤免疫反應,顯示其在惡性腫瘤治療中的潛力。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑,用於治療2型糖尿病和肥胖,但對於可能促進胰腺神經內分泌腫瘤(NENs)生長的風險引起關注。本研究量化了六種NEN細胞系中的GLP-1R表達,並評估其對semaglutide的反應。結果顯示,GOT1和NT-3細胞的GLP-1R表達較高,且在semaglutide治療後,這些細胞的生長顯著增加。這些發現顯示semaglutide可能促進某些NENs的生長,對患者存在潛在風險,需進一步研究。 PubMed DOI

代謝症候群是胰腺導管腺癌(PDAC)的重要風險因素,會促進疾病的早期發作。研究發現,代謝失調會增加PDAC的侵襲性,主要是因為脯氨酸4-羥化酶亞基α1(P4HA1)活性增強,導致膠原纖維增多。值得注意的是,促胰島素分泌劑semaglutide能減少基質沉積,促進T淋巴細胞浸潤,並抑制腫瘤生長。這些結果為有代謝症候群的PDAC患者提供了新的治療方向,重點在於改善腫瘤基質。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide(GLP-1受體激動劑)對甲狀腺癌進展的影響,特別是它與腫瘤相關巨噬細胞(TAMs)的互動。研究發現,semaglutide雖然對甲狀腺癌細胞增殖影響不大,但能減少腫瘤大小並抑制細胞生長。此外,它促使巨噬細胞轉向抗腫瘤的M1表型,並透過下調PPARG表達來實現。這些結果顯示semaglutide可能增強巨噬細胞的抗癌活性,對改善治療策略及減少不必要的甲狀腺結節篩檢具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑Semaglutide對骨源性間充質幹細胞(BMSCs)的影響,發現它能促進BMSC的增殖和骨生成。研究結果顯示,Semaglutide提高了鹼性磷酸酶(ALP)活性和礦化結節的形成,並在mRNA和蛋白質層面上上調了骨鈣素(OCN)和Runt相關轉錄因子2(RUNX2)。此外,Semaglutide還能激活Wnt/LRP5/β-catenin信號通路,並抵消Dickkopf-1(DKK1)對骨生成的抑制,顯示其在治療糖尿病相關骨質疏鬆症的潛力。 PubMed DOI