這項研究探討了GLP-1受體激動劑Semaglutide對骨源性間充質幹細胞(BMSCs)的影響,發現它能促進BMSC的增殖和骨生成。研究結果顯示,Semaglutide提高了鹼性磷酸酶(ALP)活性和礦化結節的形成,並在mRNA和蛋白質層面上上調了骨鈣素(OCN)和Runt相關轉錄因子2(RUNX2)。此外,Semaglutide還能激活Wnt/LRP5/β-catenin信號通路,並抵消Dickkopf-1(DKK1)對骨生成的抑制,顯示其在治療糖尿病相關骨質疏鬆症的潛力。
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