肥胖是全球健康的重大問題，影響約八分之一的人口，並引發多種合併症。GLP-1類似物如利拉魯肽已被證實能有效減重，並可能改善心血管健康。本研究旨在探討利拉魯肽對肥胖患者巨噬細胞的影響。結果顯示，經過三個月的治療後，巨噬細胞表型轉變為M2型，促發炎細胞因子釋放減少，氧化壓力指標也降低。這些變化可能解釋了GLP-1類似物的心血管益處。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP1-RA）對2型糖尿病（T2D）患者心肌內脂肪的影響。研究涵蓋26名控制不佳的T2D患者，評估他們在接受六個月GLP1-RA治療前後的心肌內三酸甘油脂及其他心臟參數變化。結果顯示，心肌內三酸甘油脂平均減少26%，同時糖化血紅蛋白（HbA1c）、身體質量指數（BMI）和左心室質量也有所改善。這表明GLP1-RA可能特別針對心肌脂肪含量，並可能對T2D患者的心血管健康有益。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide和高強度間歇訓練（HIIT）對糖尿病心肌病大鼠的聯合療效。經過八週治療後，結果顯示兩者皆能改善心臟功能，並逆轉心衰竭症狀。聯合療法在減少心臟纖維化、控制肥大及增強收縮功能方面效果更佳。研究發現，聯合療法能下調與心臟萎縮相關的基因表達，並改善糖尿病心臟中GLP-1受體的敏感性。總之，liraglutide和HIIT的聯合使用能有效逆轉糖尿病大鼠的心臟衰竭。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對isoprenaline（β-腎上腺素能激動劑）引起的心肌損傷及心臟衰竭的影響。研究中，雄性Wistar白鼠被分為四組，結果顯示liraglutide能顯著降低氧化壓力，改善心電圖和超聲心動圖的參數，並減輕心肌損傷。總體而言，liraglutide在isoprenaline誘導的心臟衰竭中能有效恢復心臟功能。 PubMed DOI

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是肝硬化及肝癌的重要風險因素。研究探討了糖尿病藥物，特別是類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），在NAFLD的潛在療效。本研究聚焦於利拉魯肽（LRG），發現它能有效逆轉自由脂肪酸引起的肝細胞脂肪積累，並調節脂質代謝及自噬。LRG透過AMPK途徑促進自噬，並影響SIRT1的表達，顯示出GLP-1RAs在NAFLD治療上的新可能性。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物liraglutide能直接和TTR蛋白結合，並降低遺傳性TTR類澱粉沉積症小鼠大腦中的TTR含量。不過，liraglutide對心臟並沒有明顯好處，也沒改善心臟病變。未來還需要更多研究，才能確定GLP-1RA在這類疾病的治療潛力和作用機制。 PubMed DOI