舒張功能不全常見於心臟問題，研究指出GLP-1受體激動劑liraglutide對改善舒張功能不全有幫助，但可能會影響肌肉量。需要進一步研究確認liraglutide治療對肌肉健康的長期影響。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對2型糖尿病誘導的心肌病大鼠有正面影響，改善心臟健康、抗氧化酶活性，減少心肌細胞凋亡。結果顯示利拉魯肽可能透過強化ILK/PI3K/AKT/PTEN途徑來保護糖尿病心肌病患者的心臟。 PubMed DOI

中心性肥胖是代謝問題的主要風險因素，過多內臟脂肪是其特徵。利拉魯肽（LGT）是治療肥胖的藥物，已證實能減重，但對內臟脂肪影響尚待瞭解。研究發現，LGT可改善內臟脂肪重塑和線粒體動力學，包括較小脂肪細胞、增加血管密度和提升酶活性。總的來說，LGT對內臟脂肪的行為和功能有益影響。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物利拉魯肽透過增加心臟中的葡萄糖氧化改善糖尿病心臟疾病。測試顯示葡萄糖氧化對利拉魯肽的益處至關重要，對缺乏葡萄糖氧化基因的老鼠無效。這結果顯示增強葡萄糖氧化或許是治療糖尿病心臟疾病的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（liraglutide）對肥胖患者血漿代謝的影響。共招募23名參與者，接受12週的3 mg治療，並使用液相色譜-高解析質量分析進行代謝組學分析。結果顯示161種代謝物顯著變化，其中97種上調、64種下調，顯示治療前後的明顯差異。主要變化的代謝物包括氧化脂質和其他失調的代謝物，並且與細胞信號傳導、炎症及氧化壓力相關。研究顯示，利拉魯肽可能減少炎症並改變脂質代謝，增進對其代謝影響的理解。 PubMed DOI

肥胖是全球健康的重大問題，影響約八分之一的人口，並引發多種合併症。GLP-1類似物如利拉魯肽已被證實能有效減重，並可能改善心血管健康。本研究旨在探討利拉魯肽對肥胖患者巨噬細胞的影響。結果顯示，經過三個月的治療後，巨噬細胞表型轉變為M2型，促發炎細胞因子釋放減少，氧化壓力指標也降低。這些變化可能解釋了GLP-1類似物的心血管益處。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide如何透過調節脂解和脂生成影響脂質代謝，對象包括3T3-L1細胞和ob/ob小鼠。研究人員用liraglutide處理細胞並進行RNA測序，分析脂質調控的目標基因。實驗中，使用「雞尾酒法」誘導前脂肪細胞分化，並透過Western blot和免疫螢光技術評估基因表達。結果顯示，liraglutide降低脂質小滴和三酸甘油脂，並透過下調ZBTB20來調控脂肪生成，提供了其分子作用機制的見解。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP1-RA）對2型糖尿病（T2D）患者心肌內脂肪的影響。研究涵蓋26名控制不佳的T2D患者，評估他們在接受六個月GLP1-RA治療前後的心肌內三酸甘油脂及其他心臟參數變化。結果顯示，心肌內三酸甘油脂平均減少26%，同時糖化血紅蛋白（HbA1c）、身體質量指數（BMI）和左心室質量也有所改善。這表明GLP1-RA可能特別針對心肌脂肪含量，並可能對T2D患者的心血管健康有益。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對isoprenaline（β-腎上腺素能激動劑）引起的心肌損傷及心臟衰竭的影響。研究中，雄性Wistar白鼠被分為四組，結果顯示liraglutide能顯著降低氧化壓力，改善心電圖和超聲心動圖的參數，並減輕心肌損傷。總體而言，liraglutide在isoprenaline誘導的心臟衰竭中能有效恢復心臟功能。 PubMed DOI