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這項研究探討不同濃度的紅茶萃取物對2型糖尿病小鼠的降血糖效果。結果顯示,紅茶萃取物能顯著減少體重下降,改善葡萄糖和胰島素耐受性,並調整相關細胞因子水平。特別是低濃度的紅茶萃取物對降血糖效果最佳,能修復高糖高脂飲食造成的肝臟和胰臟損傷。此外,紅茶萃取物還改善腸道微生物組,增加有益細菌,並增強抗發炎效果。這顯示紅茶在血糖調節及功能性食品開發上的潛力。 PubMed DOI


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本研究探討江湯三號方(JTSHF)對二型糖尿病小鼠的血糖控制效果,並分析其透過腸道-微生物群-大腦軸的機制。使用雄性C57BL6/J小鼠建立糖尿病模型,分為模型組、二甲雙胍組和JTSHF組,進行11週治療。結果顯示,JTSHF顯著改善小鼠的葡萄糖和脂質代謝,減少體重,並改變腸道微生物群組成,增加有益菌比例,提升短鏈脂肪酸水平,影響食慾調節基因表達。研究顯示中醫在管理代謝疾病方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討黃連人參湯(HRD)對2型糖尿病的影響,特別是如何透過調節胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)及其受體來維持胰島β細胞的功能。實驗中,db/db小鼠接受不同劑量的HRD治療,結果顯示HRD能降低體重和血糖,改善胰島素敏感性,並增加胰島β細胞數量。HRD治療後,GLP-1及其相關蛋白的水平顯著上升,顯示其有助於維持胰島β細胞的正常功能。 PubMed DOI

糖尿病(DM)是一種嚴重的代謝疾病,血糖過高的情況日益嚴重,預計到2030年將成為全球主要死亡原因之一。研究人員對細菌*Clostridium butyricum*進行改造,使其能持續釋放胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),並在2型糖尿病(T2DM)小鼠中測試其效果。結果顯示,這種改造的細菌顯著降低血糖、改善脂質指標,並減輕肝臟損傷,還能增強胰島素分泌。這項研究顯示,Cb-GLP-1有助於調節腸道微生物群,為糖尿病管理提供了新策略。 PubMed DOI

這項研究探討人參皂苷K(GCK)在高脂飲食誘導的第二型糖尿病小鼠模型中的降血糖效果,並重點分析腸道微生物群的角色。研究人員使用偽無菌小鼠和糞便微生物移植,了解腸道微生物如何影響GCK的效果。結果顯示,GCK改善了糖尿病小鼠的代謝失調,並改變了腸道微生物群,這些變化可透過糞便移植轉移到偽無菌小鼠中。特別是,N-乙酰血清素(NAS)在GCK治療後顯著增加,能改善胰島素敏感性並促進GLP-1分泌。總之,GCK透過改變腸道微生物群來達成降血糖效果。 PubMed DOI

這項研究探討小麥澱粉-藍莓多酚複合物(WS-LCBP)對2型糖尿病小鼠的血糖影響。透過高水壓製作的WS-LCBP,抗性澱粉含量從7.65%提升至49.66%,形成特定晶體結構,抑制澱粉轉化為葡萄糖,降低餐後血糖。胃內給藥後,胰島素抵抗減少35.3%,而單獨使用藍莓多酚僅減少8.3%。WS-LCBP還激活肝臟信號通路,進一步改善胰島素抵抗,並提升短鏈脂肪酸濃度,優化腸道菌群。總體來看,WS-LCBP在調節血糖方面效果顯著,顯示其作為功能性食品的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了耶加雪莉(YM)對腸促胰素荷爾蒙的影響,特別是GLP-1和GIP。研究發現,經過四週的YM補充後,小鼠的GLP-1基因表達和血漿水平顯著增加,而GIP則沒有變化。雖然YM本身不促進GLP-1分泌,但其代謝物二氫阿魏酸能刺激GLP-1產生,顯示YM的效果可能與腸道微生物群有關。這表明YM可能有助於增強GLP-1通路,對於管理代謝疾病有潛在益處,值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究指出,紅茶中的茶黃素(TFs)對抗高血糖有顯著效果,特別是茶黃素3'-沒食子酸酯(TF2B)。研究發現,TF2B能促使小鼠分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),有助於降低餐後血糖。G蛋白偶聯受體55(GPR55)在此過程中扮演重要角色,因為TF2B能高效結合並激活它。TF2B的GLP-1分泌依賴於GPR55,並涉及鈣離子濃度增加及特定信號通路的激活。總之,TF2B透過這些機制,有助於預防高血糖。 PubMed DOI

這項研究發現,辣木葉的膳食纖維(特定顆粒大小)有助於降血糖、改善第二型糖尿病小鼠的胰島素阻抗。其機制包括減緩糖分吸收、抑制消化酶、調整腸道菌相、增加短鏈脂肪酸,以及促進葡萄糖代謝相關的荷爾蒙和訊號。辣木葉纖維有望成為糖尿病的飲食輔助選擇。 PubMed DOI

Theabrownin 是發酵茶中的成分,動物實驗顯示在一般飲食量下,有助於控制第二型糖尿病。它能減緩葡萄糖吸收、調整腸道菌相、降低發炎,並保護胰島素細胞,還能促進 GLP-1 分泌,幫助血糖穩定。未來有機會成為糖尿病飲食輔助品。 PubMed DOI

這項研究發現,五味子二氯甲烷萃取物(T-SDP)能透過調節腸-腦軸,改善第二型糖尿病大鼠的血糖、脂質代謝和胰島素阻抗,同時提升大腦抗氧化力和突觸可塑性,有助於治療糖尿病及預防腦部併發症。 PubMed DOI