Linagliptin mitigates lipopolysaccharide-induced acute kidney injury in mice: Novel renal BDNF/TrkB/NRF2-dependent antioxidant, anti-inflammatory, and antiapoptotic mechanisms.
Linagliptin 減輕小鼠脂多醣誘導的急性腎損傷：新穎的腎臟 BDNF/TrkB/NRF2 依賴的抗氧化、抗炎和抗凋亡機制。 Life Sci 2025-04-04

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

Mitochondrial Quality Control Systems in Septic AKI: Molecular Mechanisms and Therapeutic Implications.
敗血症性急性腎損傷中的線粒體品質控制系統：分子機制與治療意涵。 Int J Med Sci 2025-04-14

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

Sodium aescinate protects renal ischemia-reperfusion and pyroptosis through AKT/NLRP3 signaling pathway.
Sodium aescinate 透過 AKT/NLRP3 訊號傳導路徑保護腎臟缺血再灌流及抑制細胞焦亡 Ren Fail 2025-04-22

Sodium aescinate（SA）能保護小鼠腎臟免於缺血再灌流損傷，主要是透過抑制 AKT/NLRP3 訊號路徑，減少發炎性細胞死亡（pyroptosis），有望成為治療急性腎損傷的新藥。 PubMed DOI

Study on the regulation of renal tubular cell apoptosis by SIRT1/NF-κB signaling pathway in septic acute kidney injury.
SIRT1/NF-κB 訊號傳導路徑在敗血性急性腎損傷中調控腎小管細胞凋亡之研究 Ren Fail 2025-05-06

SIRT1 有助於保護腎臟免於敗血症引發的急性腎損傷，主要是降低發炎、氧化壓力和細胞死亡。動物和細胞實驗都證實，提升 SIRT1 表現能減輕腎臟損傷，未來有機會成為治療 AKI 的新方向。 PubMed DOI

Sodium-Glucose Cotransporter-2 Inhibitor Improves Renal Injury by Regulating the Redox Profile, Inflammatory Parameters, and Pyroptosis in an Experimental Model of Diabetic Kidney Disease.
Sodium-Glucose Cotransporter-2 抑制劑透過調節氧化還原狀態、發炎指標及細胞焦亡，改善實驗性糖尿病腎病變的腎臟損傷 ACS Pharmacol Transl Sci 2025-05-15

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI

Dexmedetomidine improves septic acute kidney injury by inhibiting inflammation and oxidative stress through the activation of the Pink1/Park2 autophagy pathway.
Dexmedetomidine 透過活化 Pink1/Park2 自噬途徑，抑制發炎與氧化壓力，改善敗血性急性腎損傷 Ren Fail 2025-06-09

這項研究發現，鎮靜劑dexmedetomidine能減少發炎、氧化壓力和腎臟損傷，保護小鼠免於敗血性急性腎損傷。其作用和活化Pink1/Park2自噬路徑有關，有助於清除受損粒線體。未來還需更多研究來確認其治療潛力。 PubMed DOI

Direct scavenging of ROS by S-PPE NP reduces oxidative stress-induced stimulation of the SESN2/AMPK/KIM-1 pathway in acute kidney injury.
S-PPE NP 直接清除活性氧（ROS）可減少急性腎損傷中氧化壓力誘導的 SESN2/AMPK/KIM-1 訊徑活化 Ren Fail 2025-06-09

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI

Baicalin alleviates sepsis-associated acute kidney injury through activation of the PPAR-γ/UCP1 signaling pathway.
Baicalin 透過活化 PPAR-γ/UCP1 訊號傳導路徑緩解敗血症相關急性腎損傷 Ren Fail 2025-06-13

這項研究發現，baicalin 能透過啟動 PPAR-γ/UCP1 路徑，減少發炎、氧化壓力和細胞死亡，保護小鼠免於敗血症引起的急性腎損傷。若阻斷這條路徑，保護效果就會消失，顯示其關鍵性。baicalin 有望成為治療 SA-AKI 的新選擇。 PubMed DOI

Molecular Mechanisms of Sepsis-Associated Acute Kidney Injury.
敗血症相關急性腎損傷的分子機制 J Am Soc Nephrol 2025-07-02

敗血症引起的急性腎損傷（AKI）是因為身體和細菌之間複雜又快速的互動，讓治療變得很困難。這種情況會同時啟動發炎和抗發炎反應，造成身體辨識混亂和代謝壓力，讓腎臟細胞暫時關閉蛋白質生產。雖然這有助細胞存活，但時間太久反而有害。要找到有效治療，必須深入了解這些變化的動態過程。 PubMed DOI

Suppression of nF-κB by ro 106-9920 alleviates ischemia/reperfusion-induced renal dysfunction and inflammation via modulation of neutrophil extracellular trap formation in acute kidney injury mice.
Ro 106-9920 抑制 nF-κB 可透過調節嗜中性球胞外網形成，減輕缺血再灌流誘發之急性腎損傷小鼠的腎功能障礙與發炎反應 Ren Fail 2025-08-12

這項研究發現，NF-κB抑制劑Ro 106-9920能減少小鼠急性腎損傷，主要是因為它可以抑制NF-κB活化，降低發炎反應、細胞死亡和腎臟損傷，同時減少會加重腎損傷的NETs形成。這顯示Ro 106-9920有潛力成為AKI治療的新選擇。 PubMed DOI

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