糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了adropin和tirzepatide（Tirze）對多囊卵巢症候群（PCOS）引起的心臟及代謝問題的保護效果，使用雌性Wistar大鼠進行實驗。結果顯示，adropin和Tirze都能有效減少PCOS造成的心臟代謝問題，組合治療效果最佳。這些效果與AKT信號通路的激活有關，能減少炎症、氧化壓力及心臟組織的內質網壓力和細胞凋亡，顯示adropin和Tirze可能是治療PCOS相關心臟併發症的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide和高強度間歇訓練（HIIT）對糖尿病心肌病大鼠的聯合療效。經過八週治療後，結果顯示兩者皆能改善心臟功能，並逆轉心衰竭症狀。聯合療法在減少心臟纖維化、控制肥大及增強收縮功能方面效果更佳。研究發現，聯合療法能下調與心臟萎縮相關的基因表達，並改善糖尿病心臟中GLP-1受體的敏感性。總之，liraglutide和HIIT的聯合使用能有效逆轉糖尿病大鼠的心臟衰竭。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病性心肌病中，dapaigliflozin（DAPA）和trimetazidine（TMZ）對心臟保護的效果。研究中使用鏈脲菌素誘導糖尿病大鼠，並施用多柔比星以引發心臟毒性。結果顯示，TMZ和DAPA均能減少心臟組織損傷，且聯合使用時在降低內質網（ER）壓力方面效果最佳。這表明這兩種藥物對糖尿病患者的心臟細胞損傷有良好的保護潛力。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對isoprenaline（β-腎上腺素能激動劑）引起的心肌損傷及心臟衰竭的影響。研究中，雄性Wistar白鼠被分為四組，結果顯示liraglutide能顯著降低氧化壓力，改善心電圖和超聲心動圖的參數，並減輕心肌損傷。總體而言，liraglutide在isoprenaline誘導的心臟衰竭中能有效恢復心臟功能。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

這項研究探討了利拉魯肽（Liraglutide）對糖尿病相關內皮功能障礙的影響，重點在於人類臍帶靜脈內皮細胞和冠狀動脈內皮細胞。研究發現，利拉魯肽在高血糖環境下能顯著降低氧化壓力及NLRP3炎症小體的成分，並減少促發炎細胞激素的表達。此外，它還能防止內皮細胞膜損傷，顯示出利拉魯肽可能透過減輕發炎反應來保護細胞，對抗高血糖造成的損害。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide能減少大鼠心臟驟停後的大腦損傷，改善神經功能，並降低腦細胞死亡和發炎。其保護效果主要來自抑制自噬、鐵死亡和發炎反應。若強化自噬，保護力會變差，顯示liraglutide有潛力預防心臟驟停後的腦部損害。 PubMed DOI

在糖尿病大鼠實驗中，dapagliflozin（SGLT2 抑制劑）在減少心臟發炎、氧化壓力和纖維化方面，比 liraglutide（GLP-1 促效劑）效果更好。兩藥合併雖對部分氧化壓力有進一步改善，但對發炎和纖維化沒明顯加分。整體來說，dapagliflozin 預防糖尿病心臟併發症的效果較佳。 PubMed DOI