飲食誘導性肥胖中，炎症誘導的血管胰島素抗性是早期事件，導致代謝性胰島素抗性。研究發現運動和利拉鲁肽（liraglutide）單獨改善肌肉胰島素敏感性，但結合使用則完全恢復胰島素介導的葡萄糖處理速率。結合干預增強了胰島素介導的肌肉微血管灌注，減少了周血管巨噬細胞積聚和氧化壓力，改善了血管炎症和內皮功能。早期結合運動和GLP-1受體激動劑的使用可能有助於預防肥胖發展期間的血管和代謝性胰島素抗性。 PubMed DOI

利拉魯肽是治療2型糖尿病的藥物，可能有助保護心臟，因為它有抗炎和抗氧化的特性。研究發現，利拉魯肽可以減少異丙基去甲腎上腺素對心肌的損傷。大鼠接受異丙基去甲腎上腺素後，出現心臟損傷、氧化壓力和發炎現象，而利拉魯肽可以幫助這些問題恢復正常，改善心臟健康。 PubMed DOI

研究發現利拉魯肽對2型糖尿病誘導的心肌病大鼠有正面影響，改善心臟健康、抗氧化酶活性，減少心肌細胞凋亡。結果顯示利拉魯肽可能透過強化ILK/PI3K/AKT/PTEN途徑來保護糖尿病心肌病患者的心臟。 PubMed DOI

Lira可以提高2型糖尿病患者的irisin水平，可能促使脂肪細胞表達UCP1。研究顯示，Lira能增加irisin、啟動AMPK，並提升白色脂肪組織中UCP1的表達。同時，它也刺激肌肉細胞釋放irisin、降低三酸甘油酯、促進脂肪細胞棕色化和脂解。這個機制牽涉到AMPKα/ACC1/UCP1/PPARα。總結來說，使用Lira治療T2DM有新的作用途徑。 PubMed DOI

代謝綜合徵（MetS）增加心臟風險。GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）有助保護心臟，對MetS心臟問題影響仍待研究。研究發現艾塞那肽和度拉谷肽改善大鼠心臟功能，減少損傷，其中度拉谷肽效果較佳。GLP-1受體激動劑或許可降低MetS患者心臟風險。 PubMed DOI

這項研究探討了Liraglutide及其代謝物GLP-1(9-37)對肝臟缺血再灌注損傷（IRI）期間鐵死亡的影響。結果顯示，Liraglutide能減少鐵的積累和脂質過氧化，降低肝臟損傷，且不僅依賴GLP-1受體的活化。GLP-1(9-37)也有類似的保護效果。兩者皆可提升GPX4表達並降低COX2表達，並透過抑制GSK-3β促進Nrf2的核轉位，減少脂質過氧化物，進而減少鐵的積累。總之，這些化合物透過特定途徑抑制鐵死亡，減輕肝臟損傷。 PubMed DOI

糖尿病會加重糖尿病性心肌病（DbCM），導致心臟結構和功能改變，主要因高血糖和游離脂肪酸（FFAs）引起。FFAs會造成心臟細胞的胰島素抵抗，進而引發氧化壓力和纖維化。研究顯示，類胰高血糖素肽-1（GLP-1）受體激動劑如liraglutide可能有助於緩解DbCM。我們的研究發現，liraglutide能減少脂質小滴和心肌纖維化，並改善線粒體功能，增強抗氧化基因表達，顯示其在糖尿病心臟併發症中的潛在治療效果。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide和高強度間歇訓練（HIIT）對糖尿病心肌病大鼠的聯合療效。經過八週治療後，結果顯示兩者皆能改善心臟功能，並逆轉心衰竭症狀。聯合療法在減少心臟纖維化、控制肥大及增強收縮功能方面效果更佳。研究發現，聯合療法能下調與心臟萎縮相關的基因表達，並改善糖尿病心臟中GLP-1受體的敏感性。總之，liraglutide和HIIT的聯合使用能有效逆轉糖尿病大鼠的心臟衰竭。 PubMed DOI

這項研究探討利拉魯肽（liraglutide）對肥胖引起的心臟脂質重塑及心臟功能障礙的影響。研究發現，肥胖會改變心臟脂質代謝，特別是透過ALCAT1酶，導致心臟問題。實驗中，餵食高脂飲食的小鼠顯示心臟脂質增加及左心室肥大，但利拉魯肽治療後，心臟脂質含量增加、ALCAT1表達減少，並改善線粒體健康。這顯示利拉魯肽可能成為治療肥胖相關心肌病的潛在選擇。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide（類胰高血糖素肽-1受體激動劑）對isoprenaline（β-腎上腺素能激動劑）引起的心肌損傷及心臟衰竭的影響。研究中，雄性Wistar白鼠被分為四組，結果顯示liraglutide能顯著降低氧化壓力，改善心電圖和超聲心動圖的參數，並減輕心肌損傷。總體而言，liraglutide在isoprenaline誘導的心臟衰竭中能有效恢復心臟功能。 PubMed DOI