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心外膜脂肪組織(EAT)在正常情況下保護心臟並儲存脂質,但在病理狀態下,擴張可能引發心血管問題,尤其是與肥胖和糖尿病相關的發炎和氧化。類胰高血糖素肽-1(GLP-1)受體激動劑是新型抗糖尿病藥物,能控制血糖、減重,並保護心腎健康。研究指出,激活GLP-1和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)受體對EAT有正面影響,顯示腸促胰素療法在心代謝疾病管理中的潛力。 PubMed DOI


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心臟周圍的脂肪叫心包脂肪組織,可能導致心臟問題。對糖尿病患者來說,控制這些脂肪很重要。新型糖尿病藥物,胰高血糖素類藥物,或許能幫助減少這些脂肪並改善心臟功能。雖然還需更多研究,但目前證據顯示這些藥物可能對心臟有益。這研究探討了心包脂肪在不同疾病中的作用,以及胰高血糖素類藥物的潛在影響。 PubMed DOI

最新研究指出,心包脂肪組織(EAT)在心血管健康中扮演更重要的角色。一位62歲肥胖男性患有高血壓和冠狀動脈疾病,心臟問題嚴重。研究發現,利拉魯肽對降低心包脂肪組織厚度和改善心血管狀況有幫助。有針對性地干預心包脂肪組織對降低心血管風險至關重要,利拉魯肽等藥物顯示出應對風險的潛力。 PubMed DOI

GIP和GLP-1是胰高血糖素激素,能刺激胰島素分泌,有助於改善2型糖尿病的血糖控制。GLP-1受體激動劑可降低糖尿病患者心血管事件風險,但GIP受體激動作用對心血管影響尚不清楚。研究GLP-1R和GIPR的治療方法對心臟功能至關重要,尤其心臟疾病是糖尿病患者主要死因。了解這些激素如何影響心臟能量代謝對於提供心臟保護至關重要。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑(GLP-1 RAs)是一種新型降血糖藥物,能增強飽腹感、減少食物攝取並促進減重。研究顯示,GLP-1 RAs 對代謝有廣泛影響,包括降低膽固醇、減少心外膜脂肪厚度及改善肌肉代謝。這些藥物能降低促發炎脂肪因子,提升脂肪細胞功能,並改善肌肉血流與質量,增強胰島素敏感性。雖然結果令人振奮,但臨床試驗的樣本數較少,可能影響結果的可靠性。 PubMed DOI

脂肪組織(AT)是一個能隨代謝需求調整的動態器官。近期研究指出,腸促胰島素系統中的GLP-1和GIP激素在調節葡萄糖穩態和能量平衡中扮演重要角色。這些激素在脂肪組織的信號傳遞受到干擾,與胰島素抵抗及2型糖尿病有關,促使我們重新思考其作為治療肥胖相關代謝疾病的潛力。本文將探討GLP-1和GIP在脂肪組織中的生理功能,並分析其對脂質儲存、脂肪細胞發展、葡萄糖代謝及炎症的影響,最後提出利用這些激素受體激動劑的治療潛力。 PubMed DOI

心外膜脂肪組織(EAT)是心血管疾病的重要因素,特別是在2型糖尿病(T2DM)和肥胖患者中。本研究比較了SGLT2抑制劑、GLP-1激動劑和運動對EAT厚度及糖脂代謝的影響。結果顯示,SGLT2抑制劑在減少EAT厚度方面優於安慰劑及GLP-1激動劑,運動也有顯著效果。SGLT2抑制劑在體重指數和糖化血紅蛋白方面表現佳,建議優先用於有異常糖脂水平的T2DM及肥胖患者。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑是一種新型糖尿病藥物,除了降低血糖外,還可能對心外膜脂肪組織 (EAT) 產生影響。最新的系統性回顧和統合分析顯示,接受SGLT2抑制劑治療後,EAT體積平均減少6.57毫升,厚度減少1.55毫米,且與對照組相比有顯著差異。這些結果顯示SGLT2抑制劑可能有助於改善心衰竭的結果。 PubMed DOI

肥胖和第二型糖尿病(T2D)是常見的健康問題,對心血管和腎臟健康影響深遠。近期研究聚焦於脂肪組織在肥胖併發症中的角色。除了改變生活方式,類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1-RAs)已成為治療肥胖和T2D的重要選擇,能改善代謝控制、促進減重,並降低心血管和腎臟事件風險。新近的雙重激動劑肽顯示出更佳的療效,並且其他新型藥物也在開發中,針對各種代謝疾病。本文將總結這些治療選擇的臨床效果及挑戰。 PubMed DOI

心外膜脂肪組織(EAT)環繞心臟,對葡萄糖和脂質代謝、熱產生及心臟健康有重要影響。EAT過多會引發心血管疾病,特別是在肥胖和糖尿病患者中。傳統的BMI指標無法準確反映內臟脂肪的風險。針對EAT的藥物治療顯示出潛在益處,像是SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑能減少炎症並改善葡萄糖調節。促動蛋白/PKR1信號通路對EAT的發展至關重要,未來需進一步研究以了解EAT在心血管疾病中的角色。 PubMed DOI

全球肥胖問題日益嚴重,估計每八人中就有一人受影響。肥胖是一種慢性代謝疾病,與2型糖尿病、心血管疾病等有關。特別是女性在糖尿病性心肌病方面的心臟問題更為嚴重。目前的糖尿病藥物效果不一,像胰島素可能加重心臟衰竭,而二甲雙胍、SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑則有心臟保護效果。這次回顧將探討GLP-1受體激動劑在糖尿病和心臟衰竭中的最新進展。 PubMed DOI