像厭食症、暴食症和暴食症的神經生物學尚未被很好地理解。神經影像學和外周內分泌測量可以幫助揭示潛在的神經生物學因素。促食素/覺醒素、葡萄糖樣肽-1受體激動劑和奇異菌素是這個領域的潛在研究方向。 PubMed DOI

討論了GLP-1As對進食障礙可能的影響，證據有限，可能加重病理。治療暴食症的研究設計有限，需要更多研究。目前不支持GLP-1As治療進食障礙。需要進一步研究才能得出明確結論。提供未來研究建議，指導臨床醫師如何與患者討論GLP-1As。 PubMed DOI

研究發現，正常體重、超重和肥胖的女性，其不良進食行為、焦慮和抑鬱有關聯，且與身體質量指數（BMI）有關。患有焦慮或抑鬱的女性，認知節制較低，無節制和情緒性進食得分較高。研究指出某些藥物可能影響認知節制。個人化的肥胖治療需考慮這些因素，並進一步研究抗肥胖藥物如利拉魯肽和塞麥魯肽。 PubMed DOI

暴食症（BED）是最常見的飲食失調，常與心理健康問題如ADHD、憂鬱症等有關。研究建議使用利斯德芬（LDX）和托吡酯來治療暴食症，LDX在某些國家是唯一獲批的藥物。對於合併症，建議使用不同的藥物，如ADHD可用阿托莫西汀和LDX，焦慮和憂鬱可用西酞普蘭等。需避免使用會增加體重的藥物，並對新型藥物的效果仍需進一步研究。 PubMed DOI

暴食症（BED）是一種常見的飲食失調，與肥胖有關，可能引發健康問題及增加死亡風險。目前針對BED的藥物治療仍然不足，僅有lisdexamfetamine在部分國家獲准使用，顯示出新藥物的需求。這篇綜述探討抗肥胖藥物在治療BED的有效性，分析了14項臨床試驗，結果顯示phentermine/topiramate、naltrexone/bupropion、liraglutide和semaglutide對減重及減少暴食發作有正面效果，但orlistat則無明顯好處。未來的臨床試驗將進一步探討這些藥物的作用，並強調負責任的處方重要性。 PubMed DOI

最近研究指出，代謝性減重手術（MBS）可能與飲食失調有關，雖然文獻對此的看法不一。手術後，雖然實際的飲食失調不常見，但不正常的飲食行為卻普遍存在，且常與減重效果不佳有關。使用DSM-5標準評估MBS患者的飲食問題時，尤其在限制性飲食和暴食方面，面臨挑戰。術前介入效果有限，術後治療成功的證據也不多。類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1 RAs）在減重和改善暴食方面有潛力，但需謹慎管理風險。了解MBS患者的飲食問題多樣性，並提供專業護理至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討了問題性飲食行為、肥胖與雙相情感障礙（BD）之間的關聯。研究比較了50名情緒穩定的BD患者與200名減重手術候選者，發現有BD的候選者在飲食失調評估中得分顯著較高，且衝動性得分也較高。情緒性飲食和食物成癮與情緒症狀有關。研究強調BD患者中問題性飲食行為的普遍性，並建議進一步探討肥胖者的情緒症狀及其對減重手術結果的影響。研究限制包括BD樣本量小及候選者可能低報精神症狀。 PubMed DOI

暴食症（BED）自2013年被納入《精神疾病診斷與統計手冊第五版》後，成為一種獨特的飲食障礙。雖然心理治療是主要的治療方式，但對於不適合或偏好藥物的患者，抗憂鬱藥、抗癲癇藥和興奮劑等藥物也可考慮。近期研究指出，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑和納曲酮-布普洛尼組合對減少暴食行為及高BMI患者的減重有潛力。未來需進一步探討這些藥物的長期效果及安全性。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑對暴食症（BED）的治療效果，特別是在體重管理和飲食行為方面。研究分析了五項包含182名參與者的資料，結果顯示接受GLP-1治療的患者體重平均減少3.81公斤，BMI減少1.48 kg/m²，腰圍縮小3.14公分，且暴食量表得分改善8.14分。儘管結果正面，仍需更多大規模臨床試驗來評估GLP-1在各類飲食失調中的長期療效。 PubMed DOI

厭食症是一種複雜的飲食失調，受遺傳、環境、心理及社會文化等多重因素影響。近期研究加深了我們對其分子及神經迴路機制的理解。本文探討不同類型厭食症的分子過程，並識別關鍵的細胞激素和神經迴路，提出新的治療策略。 討論中提到的動物模型，包括因活動、基因突變及炎症引起的模型，對研究此病至關重要。厭食行為受多種細胞激素及荷爾蒙影響，並涉及多條神經通路。潛在治療方法針對神經傳遞物質受體及相關通路，為治療厭食症及相關疾病提供新方向。 PubMed DOI