帕金森氏症（PD）和第二型糖尿病（T2DM）之間有密切的關聯，兩者都涉及複雜的生理機制。PD主要是多巴胺神經元喪失和α-突觸核蛋白積累，而T2DM則是胰島素抵抗和分泌問題。研究發現，兩者共享氧化壓力、發炎等病理途徑。 有趣的是，某些T2DM的治療藥物如二甲雙胍，對PD患者可能有神經修復的效果；而PD藥物如左多巴則可能影響胰島素分泌，顯示兩者之間的複雜互動。本篇綜述將探討這些聯繫及其對治療的啟示。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種進行性神經退行性疾病，主要表現為認知能力下降和記憶喪失，與大腦中的淀粉樣斑塊和神經纖維纏結有關。雖然有多種理論解釋其成因，但仍不明確，且有效治療方法不多。研究顯示2型糖尿病與阿茲海默症有密切關聯。本研究探討在2型糖尿病背景下，大腦能量代謝的變化及其對阿茲海默症的影響，並識別相關風險因素，提出潛在的治療干預建議。 PubMed DOI

阿茲海默症是導致認知障礙的主要原因，與第二型糖尿病有許多相似之處。二肽基肽酶4抑制劑（DPP-4i）能透過促進胰島素分泌來降低血糖，並可能對認知功能有正面影響。這是因為DPP-4底物具有神經保護作用，能調節淀粉樣蛋白β及保護神經結構。本文探討了第二型糖尿病的認知障礙與阿茲海默症的關聯，並總結了DPP-4抑制劑在改善這兩種疾病相關認知缺損的研究，支持其作為潛在的治療選擇。 PubMed DOI

糖尿病可能引發中樞神經病變，導致與血管有關的認知功能障礙。雖然這個問題已被認識超過一百年，但仍未受到足夠重視。最新研究指出，腦部的胰島素抗性和信號傳導受損是糖尿病患者認知衰退的主要原因。適度運動能改善腦部的胰島素抗性及認知功能。此外，鼻用胰島素、GLP-1 受體激動劑等藥物在提升認知能力方面也顯示出良好效果。對於醫療提供者來說，提升對2型糖尿病患者認知障礙的認識並促進早期檢測非常重要。 PubMed DOI

隨著日本人口老化，糖尿病老年患者逐漸增加。最近一項調查針對777名糖尿病患者，評估他們對癡呆症作為潛在併發症的認識。結果顯示，458名患者認為血糖控制不佳會增加癡呆症風險，176名則提到低血糖。認知衰退的風險因素包括年齡、對癡呆症的認識不足，以及治療方法。研究指出，根據糖化血紅蛋白（HbA1c）水平，認知問題風險會隨之變化，建議在管理老年糖尿病患者時，應提供適當的HbA1c目標指導。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2is）對2型糖尿病（T2D）患者罹患阿茲海默症及相關癡呆症（ADRD）風險的影響。研究分析了2014至2023年的電子健康紀錄，發現GLP-1RAs和SGLT2is的使用者，ADRD風險分別降低33%和43%。不過，兩者之間的風險差異並不顯著。總體來看，這兩種藥物都能降低T2D患者的ADRD風險。 PubMed DOI

最近的研究指出，代謝問題與癡呆風險有密切關聯，抗糖尿病藥物，特別是SGLT2抑制劑，可能對認知衰退有神經保護作用。這些藥物最初是為了治療糖尿病而開發，但對神經退行性疾病的影響引起關注。儘管已獲得FDA批准，這些藥物如何具體保護認知功能仍不明朗，因此需要進一步研究。本文將評估相關研究，特別是SGLT2抑制劑對阿茲海默症的影響，並探討其在糖尿病與癡呆風險之間的關係。 PubMed DOI

這篇系統性回顧探討糖尿病與認知衰退的關聯，特別是癡呆症和阿茲海默症。根據PRISMA指導原則，回顧中分析了九項統合研究，涵蓋中風倖存者和代謝症候群患者。結果顯示，糖尿病顯著提高認知衰退風險，且葡萄糖代謝異常與tau生物標記有關。某些降糖藥物如SGLT-2抑制劑和二甲雙胍可能具神經保護效果，降低癡呆風險。研究呼籲進一步高品質研究，以確認結果並探討機制，強調糖尿病管理中認知健康的重要性。 PubMed DOI

代謝症候群影響全球約四分之一成年人，會大幅提高失智症和阿茲海默症的風險，兩者有許多共同機制，例如神經發炎、胰島素阻抗等。MetS患者罹患失智症的機率是一般人的四倍。潛在治療方式包含熱量控制、特定藥物和營養補充，但還需要更多長期研究來證實效果，才能發展出有效又負擔得起的預防策略。 PubMed DOI

胰島素阻抗和粒線體功能障礙是連結糖尿病、阿茲海默症等疾病的關鍵，這些疾病都會讓大腦代謝出問題，導致認知退化。像鼻噴胰島素、GLP-1受體促效劑等治療，對改善認知和保護神經元有潛力，但也可能有副作用。深入研究這些機制，有望帶來新療法。 PubMed DOI