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這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)信號、腸道及肺部微生物群與肥胖小鼠過敏性氣道疾病的關聯。研究發現,高BMI與哮喘嚴重度有關,減重手術可改善哮喘症狀,可能因GLP-1水平上升。研究使用不同GLP-1R小鼠,給予高脂飲食並暴露於過敏原,分析微生物群、肺部組織及炎症變化。結果顯示,GLP-1R缺失對微生物群及健康影響不大,與先前研究不同,顯示其在肥胖及過敏性氣道疾病中的角色需進一步探討。 PubMed DOI


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研究發現,腸道微生物群透過發酵飲食纖維增加能量供應,幫助老鼠。無菌老鼠能量不足時GLP-1水平升高,影響腸道運輸。研究缺乏GLP-1受體的老鼠,發現部分老鼠出現腸道問題早逝。通過飲食或調整微生物群可預防問題。GLP-1在維持結腸健康和能量不足時扮演重要角色。 PubMed DOI

最新研究指出,GLP-1RAs可能對哮喘有抗炎效果,而哮喘常見於2型糖尿病和肥胖症患者。一項涵蓋85,755人的39個試驗發現,在使用GLP-1RAs的病患中,哮喘風險有下降趨勢,但統計上不具意義。亞組分析顯示,輕分子量的GLP-1RAs可能有助於降低哮喘風險。敏感性分析則未顯示明顯相關,需要進一步研究GLP-1RAs對哮喘風險的影響。 PubMed DOI

最新研究指出,使用GLP1RA可能有助於減少哮喘惡化風險,尤其對於哮喘嚴重的患者效果更佳。透過真實世界數據分析,發現GLP1RA對於降低哮喘惡化有益,尤其對於曾多次急診就醫的患者。透過考量急診就醫頻率、吸入劑處方和年齡等因素,或許能夠預測出最適合接受GLP1RA治療哮喘惡化的患者。 PubMed DOI

肥胖對腸道微生物群影響深遠,會加重代謝問題和體重增加。傳統治療常常無法有效改善,顯示出新策略的必要性。胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)激動劑在肥胖管理上展現希望,能正面影響腸道微生物群,增加有益細菌並減少有害細菌,改善腸道屏障功能,降低炎症。這些藥物還能促進短鏈脂肪酸的產生,增強代謝健康,幫助打破肥胖相關的腸道失調和炎症循環,提供改善肥胖治療的潛在見解。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體和GIPR在小鼠中對抗炎的效果,特別是在過敏性氣道炎症的情況下。研究人員假設單獨激活這些受體能減少炎症,而聯合激活則會有更強的效果。透過不同的小鼠模型,研究發現雙基因剔除小鼠的炎症標記物顯著上升,顯示缺乏這兩個受體的信號會加劇過敏反應。這表明這些受體的聯合信號可能成為治療哮喘的新靶點。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)和類胰高血糖素肽1(GLP-1)是腸道荷爾蒙,能促進胰島素分泌。近期研究發現,GIP在腸道炎症中扮演重要角色,特別是在5-氟尿嘧啶(5FU)誘導的腸道炎症中。研究顯示,GIP能減少炎症,而缺乏GIP受體會加重炎症。即使在GIP信號缺失的情況下,骨髓中表達GIP受體的細胞仍能減輕炎症。這些結果顯示,針對GIP受體的治療可能對腸道炎症有益,對於治療2型糖尿病和肥胖等疾病也有潛在影響。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體(GLP-1R)在肺部發育中的角色,特別是針對支氣管肺發育不良(BPD)。研究使用新生斯普拉格-道利大鼠,分為高氧和對照組,分析不同出生後天數的肺組織。結果顯示,GLP-1R信號對肺部發育至關重要,高氧環境會降低GLP-1R表達,進一步加重BPD。GLP-1R的激活能增強ATP產生並減少糖解作用,並且在高氧環境中,GLP-1R的m6A修飾減少,METTL14是關鍵調控因子。這項研究強調了GLP-1R在BPD治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs),特別是(Ex-4)<sub>2</sub>-Fc,如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現,(Ex-4)<sub>2</sub>-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成,特別是增加有益細菌<i>Akkermansia muciniphila</i>的數量。抗生素治療會降低其效果,顯示腸道微生物群的重要性。補充<i>Am</i>能恢復療效,且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色,可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

一項研究分析了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP1-RAs)對哮喘控制的影響,使用了最佳病人護理研究數據庫的數據。研究涵蓋了10,111名接觸GLP1-RAs的患者和50,555名對照組。結果顯示,接觸GLP1-RAs的群體BMI較高,且有更多無法控制的哮喘案例,但他們的體重減輕更明顯,哮喘控制也有所改善。RDAC和OAC的勝算比均顯示出GLP1-RAs可能有助於肥胖患者的哮喘控制。 PubMed DOI

這項研究探討了「肥胖記憶」的概念,指出即使減重後,肥胖帶來的生物變化仍然存在,讓逆轉變得困難。研究使用小鼠模型測試一種新藥物GLP-1/Dexa,這是GLP-1和地塞米松的結合物,能有效針對表達GLP-1受體的細胞。結果顯示,這種聯合治療比單獨使用任一藥物更有效,顯著減少小鼠的體重、食物攝取及脂肪積累,並改善發炎情況。研究強調CCR2/CCL2發炎途徑在肥胖記憶中的重要性,建議透過GLP-1受體信號來管理肥胖及相關代謝疾病。 PubMed DOI