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肌肉減少症是隨著年齡增長導致肌肉質量和力量下降的問題,對公共健康造成挑戰。目前尚無經批准的治療藥物,急需有效介入。我們開發了一種多任務注意力感知的數據分析方法,分析了1,055名參與者的多組學數據,識別出639個相關基因,並縮小至七個關鍵基因。經計算分析,canagliflozin顯示出作為治療肌肉減少症的潛力,值得進一步研究。 PubMed DOI


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這項研究探討了鈉依賴性葡萄糖轉運蛋白2抑制劑(SGLT-2i)與肌肉骨骼及結締組織疾病的關聯。研究發現3,206例不良事件,主要與Canagliflozin、Dapagliflozin和Empagliflozin有關,而Ertugliflozin則無明顯相關。重要發現包括Canagliflozin可能引起肌肉壞死、Dapagliflozin導致肌肉減少症,以及兩者均與肌肉萎縮有關。大多數不良事件在治療的第一個月內發生,且可能持續超過一年,顯示SGLT-2抑制劑與肌肉骨骼疾病的潛在風險。 PubMed DOI

肥胖在美國是一個嚴重的健康問題,增加了慢性疾病的風險和經濟負擔。雖然減重手術和GLP-1受體激動劑等方法能有效減重,但也可能造成肌肉質量損失,影響身體功能和生活品質,特別是對於肌少症肥胖或虛弱風險者。維持肌肉質量對於減重過程至關重要,但現有策略常忽略這點。本文探討了肌肉質量的生理機制及減重過程中的營養和年齡策略,旨在改善減重患者的健康和功能。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題,目前缺乏有效治療。研究顯示,Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑,能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮,主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因,且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中,Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應,顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之,Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑,減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide(類胰高血糖素肽-1受體激動劑)對糖尿病相關肌肉萎縮的潛在好處。研究發現,糖尿病大鼠的肌肉質量和結構惡化,但接受liraglutide治療後有所改善。體外實驗顯示,高葡萄糖會加速肌肉萎縮,而liraglutide能緩解這些影響。此外,治療後老化標記物的水平下降,YAP/TAZ信號通路的活性回升,顯示liraglutide可能透過調節這些信號通路來減輕肌肉退化。這些結果顯示liraglutide在對抗糖尿病肌肉萎縮方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病(CKD)患者中,腎臟移植(KT)候選人常被忽視的肌肉減少症和虛弱問題,這些問題可能影響移植後的結果。研究涵蓋173名KT候選人,分析了75種與CKD、肌肉減少症和虛弱相關的代謝標記。主要發現包括虛弱與能量代謝相關的代謝物增加、肌肉減少症候選人芳香族氨基酸水平較低,以及一種高風險的代謝表型。研究強調在評估KT候選人健康狀況時,進行全面的代謝評估的重要性。 PubMed DOI

老化過程中,細胞和分子變化會引發多種合併症,特別是在虛弱的老年人中。研究顯示,代謝症候群、認知衰退和肌少症之間存在密切聯繫。系統性搜尋發現,胰島素抵抗與早期認知障礙有關,而禁食和相關藥物能改善神經元功能。針對這些共同機制的藥物,如GLP-1受體激動劑和二甲雙胍,顯示出神經保護潛力,強調了進一步研究和重新利用現有藥物的必要性。 PubMed DOI

這項研究發現,SGLT2抑制劑雖能幫助第二型糖尿病患者減重、降體脂,但也會造成骨骼肌流失,尤其年長者更明顯,且和體重減輕無絕對關聯。建議年長患者用藥時要特別注意肌肉量變化,預防肌少症,維持身體健康。 PubMed DOI

心臟惡病質是晚期心衰竭常見且嚴重的併發症,會導致體重和肌肉流失,增加死亡風險。GLP-1受體促效劑雖能降低心血管風險,但可能加重肌肉流失,需更多研究。個人化營養和運動有助改善體組成和生活品質,但目前針對這類患者的治療指引仍不明確。 PubMed DOI

隨著年紀增長,肌肉無力不只跟肌肉量減少有關,還跟肌肉細胞內脂肪堆積有關,這會影響代謝和功能。飲食和運動雖然有效,但長輩不易持續。現在有新藥物像incretin-analog和NAD+增強劑,有望幫助減少肌肉脂肪、改善年長者肌力。 PubMed DOI

SGLT-2 抑制劑對年長第二型糖尿病患者有心臟和腎臟保護效果,也能減重、降心血管風險,但可能會減少肌肉量、增加虛弱和肌少症風險。雖然死亡率較低,但肌肉流失仍需注意。建議長者用藥要謹慎,並加強營養和運動,未來還需更多研究釐清影響。 PubMed DOI