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這項研究探討了dapagliflozin對2型糖尿病及糖尿病周邊神經病變患者的影響。40名參與者中,A組在口服降糖藥物基礎上額外服用10毫克的dapagliflozin,B組則不服用。結果顯示,兩組的HbA1c水準均下降,血糖控制改善。A組的神經病變症狀增加,但在神經纖維密度方面有顯著改善,且氧化壓力標記也有所變化。總體來看,dapagliflozin對T2DM及DPN患者可能有潛在益處。 PubMed DOI


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本研究探討'dapagliflozin'對合併第二型糖尿病(T2DM)的心臟衰竭伴隨減少射血分數(HFrEF)患者的影響,分析了102名患者的資料。結果顯示,接受'dapagliflozin'治療的患者在臨床療效、心臟及腎功能、血糖控制及行走能力上均有顯著改善,且不良反應的發生率與對照組無顯著差異。總體而言,'dapagliflozin'能有效改善HFrEF合併T2DM患者的健康狀況,且安全性良好。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i)和二肽基肽酶-4抑制劑(DPP4i)對未達標血紅素A1C的2型糖尿病患者自律神經系統的影響。共招募96名患者,結果顯示SGLT2i組的皮膚交感神經活動較DPP4i組更活躍,且自律神經調節更佳。DPP4i組則出現不利變化。整體來看,SGLT2i對自律神經調節有正面影響,而DPP4i則可能有負面效果。研究還改進了自律神經功能的評估方法。 PubMed DOI

糖尿病性多神經病變(DPN)會造成疼痛和感覺障礙,因此需要有效治療。研究顯示,二肽基肽酶(DPP)-4 抑制劑如 Diprotin A、linagliptin 和 sitagliptin,對改善 DPN 有潛力,但其神經營養機制尚不明確。實驗結果顯示,這些抑制劑和腦下垂體腺苷酸環化酶激活多肽(PACAP)能顯著增加背根神經節(DRG)神經元的神經突起長度,顯示其在神經再生方面的潛力。這些發現為 DPN 的新療法提供了新的方向,重點在於神經保護與再生。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1類似物semaglutide和SGLT-2抑制劑dapagliflozin對肥胖大鼠的神經功能影響。研究發現,高脂飲食會導致血糖、血清脂質和氧化壓力上升,神經傳導速度下降,神經生長因子和突觸蛋白水平降低。相對而言,dapagliflozin和semaglutide的治療能顯著改善這些指標,並逆轉神經損傷。這顯示這些抗糖尿病藥物不僅能控制血糖,還可能提供神經保護,透過減少氧化壓力和增強神經保護因子的表達來實現。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對2型糖尿病(T2DM)及周邊動脈疾病(PAD)患者足部微循環的影響。研究比較了dapagliflozin與其他抗糖尿病藥物在PAD患者中的效果,並評估了其對TcPO2(組織氧合指標)的影響。結果顯示,兩組PAD患者的平均TcPO2值變化無顯著差異,但在缺氧患者中,dapagliflozin治療後的TcPO2顯示臨床上顯著下降。總體而言,雖然dapagliflozin可能影響T2DM患者的氧合情況,但仍需進一步研究以確認這些結果。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變(DPN)影響約五億名2型糖尿病患者中的一半。研究指出,GLP-1受體可能是DPN治療的新目標。在一項研究中,14名參與者接受semaglutide或dulaglutide治療,經過三個月的評估後,臨床神經病變評分顯著改善,腓腸神經振幅也增加。研究顯示,GLP-1RA治療可能透過增強Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>-ATPase泵功能,改善DPN的臨床和神經生理結果。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT-2抑制劑dapagliflozin在2型糖尿病患者中的心臟和腎臟保護機制。五十名控制不佳的患者接受三個月的dapagliflozin治療,三十名則使用胰島素degludec。結果顯示,dapagliflozin顯著降低體重、BMI和血壓,並改善代謝特徵,增加血清中的酮體、檸檬酸和色氨酸,同時降低牛磺酸、蘇氨酸和甘露糖。這些變化顯示能量代謝改善、炎症減少及胰島素抵抗降低,支持其對心腎的保護效果。該研究已在ClinicalTrials.gov註冊(識別碼:NCT02798757)。 PubMed DOI

糖尿病周邊神經病變(DPN)是糖尿病常見的併發症,主要透過疼痛緩解來管理。近期對二肽基肽酶4抑制劑(DPP-4is)和類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)在DPN治療中的潛在好處越來越受到關注。研究顯示,這些藥物可能透過促進神經生長、改善神經功能來增進神經健康,並提高神經纖維密度和傳導速度。雖然初步數據顯示有改善,但仍需進一步的大規模研究來確認其具體效果。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin(SGLT2抑制劑)對STZ-NAD誘發的糖尿病神經病變(DN)在Wistar大鼠中的神經保護效果。經過30天的Dapagliflozin治療後,結果顯示行為表現改善,且IGF-1R信號分子的表達也受到影響,這些變化在大腦和坐骨神經中都有觀察到。組織病理學分析顯示,治療後這些區域的正常組織結構得以恢復。總體而言,研究顯示Dapagliflozin對糖尿病神經病變具有神經保護潛力,可能透過調節IGF-1信號通路達成。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT-2抑制劑對2型糖尿病患者的影響,特別是代謝以外的效果。研究中40名患者在接受4週治療後,體重、BMI、空腹血糖等指標顯著下降,而紅血球計數等則上升。值得注意的是,尿液中羥基自由基的標記物減少,顯示神經功能改善。研究結果顯示,短期使用SGLT-2抑制劑可同時改善代謝、血液學、腎臟及神經病變,未來需進一步探討長期效果及其他增強策略。 PubMed DOI