這篇評論探討了腹膜透析（PD）在腎衰竭患者中的新進展，特別是腹膜的角色。更新內容包括ISPD指導方針對膜功能障礙的定義修訂，強調液體平衡的重要性，並指出導致腹膜超濾不足的三大機制。Bio-PD研究顯示，腹膜溶質轉移速率的20%變異與遺傳有關，並找到了幾個相關的遺傳位點。此外，AQP1基因的變異與水的運輸及PD結果有關。評論還提到維持腹膜完整性和增強超濾的創新策略，這些進展可能會促進更個性化的PD治療，改善患者的健康狀況。 PubMed DOI

腹膜纖維化是長期腹膜透析（PD）和腹部手術的嚴重併發症，目前缺乏有效治療。本研究探討黏膜相關不變T細胞（MAIT細胞）在PD引起的腹膜纖維化中的角色，並使用單細胞RNA測序和流式細胞術分析MAIT細胞的活化與功能。結果顯示，長期PD激活了MAIT細胞，特別是MAIT17亞型，透過MR1與間皮細胞的相互作用，促進mTORC1信號通路，導致纖維化。研究建議針對MR1-MAIT相互作用的治療策略可能成為有效的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討微血管周細胞功能障礙在抗體介導排斥反應（ABMR）中的影響，針對160名腎臟移植患者進行分析。結果顯示，ABMR患者的腎功能指標最差，且周細胞表達顯著降低。研究發現周細胞自噬功能減少，並且這種損傷可透過氯喹治療逆轉。結論指出，周細胞功能障礙是ABMR患者預後不良的關鍵，強調其在腎臟移植結果中的重要性。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）可能會導致慢性腎病（CKD），這一轉變的研究越來越受到重視，特別是腎巨噬細胞的角色。雖然已有研究探討巨噬細胞對AKI的反應，但它們在轉變為CKD過程中的細胞間溝通機制仍不完全明瞭。這篇綜述分析了巨噬細胞在不同腎損傷階段的表型變化，並強調它們與腎小管上皮細胞、血管內皮細胞等的互動，這些互動可能影響AKI到CKD的進展，並提出了潛在的治療策略以減輕這些負面影響。 PubMed DOI

敗血症是一種危急狀況，每年影響約4900萬人，導致約1100萬人死亡。雖然短期死亡率有所改善，但長期影響，特別是腎臟健康方面，逐漸受到重視。約40%的敗血症患者會出現急性腎損傷（AKI），並有可能發展為慢性腎病（CKD）。腎臟中的巨噬細胞在此過程中扮演重要角色，尤其是在炎症反應中。本篇綜述將探討腎臟巨噬細胞及單核細胞在敗血症AKI中的行為，並討論針對巨噬細胞的治療策略，以減輕敗血症的長期影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，VEGF、SMAD2 和 HIF-1α 在缺氧時會一起影響腎臟修復，特別是調控巨噬細胞型態轉換。VEGF 和 SMAD2 越高，腎臟恢復越好；抑制 VEGF 則會讓腎臟損傷和發炎更嚴重。VEGF 有助於調節發炎和免疫細胞行為，是治療腎臟疾病很有潛力的標靶。 PubMed DOI