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心臟衰竭的特徵是心臟能量不足,最近研究發現,衰竭的心臟會增加酮體的氧化來滿足能量需求,這對心臟有保護作用。提高血液中酮體水平可能對心臟衰竭患者有益。小型臨床試驗顯示,外源性酮體能增強心臟功能。治療性酮症可透過運動、飲食改變或藥物實現,但目前對其長期效果仍缺乏數據,尚不建議常規使用。醫療提供者需了解如何管理這些患者。本文探討心臟衰竭中的酮體代謝及相關管理策略。 PubMed DOI


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這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對不同左心室射血分數(LVEF)心臟衰竭患者的代謝影響。結果顯示,dapagliflozin在射血分數降低的心臟衰竭患者中,對酮體和脂肪酸代謝有顯著影響,而在射血分數保留的患者中則不明顯。研究分析了527名參與者的61種代謝物,發現dapagliflozin治療後,與酮體和酰基肉鹼相關的代謝物增加,且酮症發生率高於安慰劑組。這些代謝變化可能成為不同心臟衰竭亞型的潛在治療靶點。更多細節可參考ClinicalTrials.gov的相關試驗。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),像是'empagliflozin',已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能,但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現,對照小鼠在接受'empagliflozin'後,酮體顯著增加,左心室射血分數(LVEF)改善,顯示心臟功能增強;但在缺失BDH1的老鼠中,'empagliflozin'未改善LVEF,顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說,酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

最近研究指出,治療性酮症對心臟衰竭伴隨射血分數降低(HFrEF)患者可能有益,但對其與SGLT2抑制劑的相互作用及不同劑量的影響仍有疑問。一項針對20名HFrEF參與者的試驗發現,酮酯(KE)能迅速誘導酮症,且其代謝變化受SGLT2i和劑量影響。雖然心率暫時增加,收縮壓、pH值和碳酸氫根下降,但這些變化不受劑量或SGLT2i影響。總體來說,KE的攝取引發快速代謝變化,且血流動力學影響為暫時性。 PubMed DOI

糖尿病患者面臨糖尿病性心肌病及心血管問題的風險,主要因心臟能量代謝改變。具體來說,脂肪酸氧化增加、葡萄糖氧化減少,這會降低心臟效率,增加氧氣消耗和活性氧物質,導致心臟功能障礙。目前針對糖尿病相關心臟衰竭的治療選擇有限,但GLP-1受體激動劑和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑可能有助於改善心臟能量代謝。未來治療可能會專注於抑制脂肪酸氧化或增強葡萄糖氧化。 PubMed DOI

生酮飲食對慢性腎臟病肥胖患者和多囊腎病患者可能有幫助,像是減重或延緩病程。不過,目前對晚期腎臟病患者的長期安全性還有疑慮,還需要更多研究來確認適合對象和長期效果。現有證據雖然有希望,但還不能完全確定。 PubMed DOI

心臟衰竭治療雖有進步,但現有藥物效果有限。新藥、分子治療和AI應用帶來精準醫療新希望,再生醫學也有潛力修復心臟。不過,資料品質、法規、免疫排斥和高成本等問題,仍是未來必須克服的挑戰。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑會提升 β-hydroxybutyrate(β-OH-B)這種酮體,有助於讓衰竭的心臟更有效率地運作。臨床研究發現,輸注 β-OH-B 能改善 HFrEF 患者的心臟功能,且不會增加氧氣消耗或影響葡萄糖利用,顯示提升心臟代謝彈性是值得考慮的治療方向。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑原本是降血糖藥,但現在證實對心臟射出分率保留型心衰竭(HFpEF)患者,不論有無糖尿病,都能降低住院風險並改善心臟功能。這些好處可能來自改善心臟代謝或其他作用,像減少水腫、發炎或纖維化。不同病人特質也可能影響療效,還需要更多研究釐清機制。 PubMed DOI

這項以小鼠為模型的HFpEF研究發現,心臟能量來源會從葡萄糖轉為脂肪酸,且酮體利用能力受損。即使補充酮體或用SGLT2抑制劑提升酮體供應,雖能恢復酮體氧化速率,但無法改善心臟功能。這說明,單靠提升酮體利用對HFpEF治療效果有限,因為心臟本身就無法好好利用酮體。 PubMed DOI

肥胖會讓腎衰竭患者無法做腎臟移植,但目前對CKD患者的減重指引不明確。減重手術雖有效,但不適合有嚴重情緒障礙的人。本案例中,一位晚期CKD合併肥胖及情緒障礙的女性,改用個人化生酮飲食後成功減重,腎功能也沒惡化。生酮飲食在特定情況下,可能幫助CKD患者減重並符合移植資格。 PubMed DOI