這項研究探討鈉依賴性葡萄糖共轉運蛋白（SGLT1 和 SGLT2）在骨骼肌中的角色，特別是在肥胖、高血壓和第二型糖尿病的背景下。主要發現包括：骨骼肌細胞表達 SGLT2，去甲腎上腺素顯著提升 SGLT1 水平，且在高血壓小鼠中 SGLT1 表達上升。使用 Empagliflozin 抑制 SGLT2 會提高 SGLT1 水平，而 Sotagliflozin 有效降低高血壓小鼠的血壓。研究指出，SNS 活性增加可能上調 SGLT1，影響心代謝健康，未來可考慮 SGLT1 抑制劑作為治療選項。 PubMed DOI

肥胖會影響葡萄糖代謝，導致胰島素抵抗及心血管疾病。牛奶和乳製品中的生物活性成分，如碳水化合物、脂質和肽，可能對葡萄糖代謝有影響。研究顯示，乳糖和其他碳水化合物可能透過維持腸道微生物群來降低高血糖。牛奶脂質在動物實驗中顯示增強胰島素信號，但對人類影響有限。乳清和酪蛋白中的生物活性肽可能刺激胰島素分泌。總體來看，牛奶攝取可能有助於降低代謝疾病風險，但具體機制仍需進一步研究。 PubMed DOI

Liraglutide是一種用於治療肥胖和2型糖尿病的GLP-1類似物，對睪丸功能的影響研究較少。本研究探討了liraglutide對支持生殖細胞的Sertoli細胞的影響。結果顯示，liraglutide不改變葡萄糖消耗或乳酸產生，但會增加三酸甘油酯和脂質小滴的含量，這與脂肪酸運輸和儲存相關基因的mRNA水平上升有關。cAMP/PKA信號通路也參與其中，顯示liraglutide可能增強Sertoli細胞的脂質儲存，改善生精小管的能量狀態。 PubMed DOI

這項研究探討了雌激素和女性性別在青春期對腎功能的影響。雖然成人的研究顯示雌激素有保護腎臟的作用，但青春期時雌激素上升卻可能導致腎功能惡化。研究發現，青春期的雌性小鼠對腎臟缺血損傷更脆弱，這與胰島素樣生長因子1受體（IGF-1R）表達減少有關。卵巢切除的成年小鼠在青春期前對腎臟損傷有抵抗力，但青春期後則更敏感。這顯示青春期的荷爾蒙變化可能增加腎臟損傷風險，強調性激素與腎臟健康的複雜關係。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑對雌性大鼠在卵巢切除術後的代謝影響，特別是雌激素缺乏後的情況。研究發現，卵巢切除術後，脂肪組織的脂質分解增加，利拉魯肽治療進一步促進了脂解作用。肝臟也顯示出代謝的改善，基因表達分析顯示與脂質和葡萄糖代謝相關的變化。雌激素在這些過程中扮演重要角色，顯示GLP-1RAs可能對肥胖和2型糖尿病的管理有協同效果。 PubMed DOI

這項研究探討益生菌 *Lactobacillus reuteri* (L. reuteri) 如何改善高脂飲食小鼠的腸道屏障和葡萄糖穩態。研究發現，L. reuteri 使糞便中的二十碳三烯酸 (ETA) 水平上升，這對腸道屏障和促進 GLP-1 分泌至關重要。ETA 透過激活 CD36 受體，啟動 PLC/IP3R/Ca²⁺ 信號路徑，刺激 GLP-1 分泌，進而增強 PI3K/AKT/HIF-1α 路徑，提升腸道緊密連接蛋白的表達，減少炎症並改善葡萄糖穩態。這些結果顯示 L. reuteri 可能成為 2 型糖尿病的潛在治療策略。 PubMed DOI

這項研究探討了硫酸化的孕酮代謝物（PMxS）在妊娠期肝內膽汁淤積（ICP）中的角色。研究發現，ICP女性的血清中PMxS水平在餐後顯著升高，且在糞便中也有檢測到，顯示可能存在腸肝循環。PM3S和PM5S能刺激小鼠結腸的離子分泌及GLP-1釋放，這些效應透過膽汁酸受體GPBAR1和PYY介導。此外，抑制ASBT會減少這些代謝物的作用，顯示其再吸收對功能至關重要。研究指出PMxS可能在妊娠期間影響腸道激素調節，與妊娠併發症有關。 PubMed DOI

這項研究探討胃壁細胞在血脂變化時如何分泌雌激素。雖然雌激素能降低血脂，但其產生依賴脂質能量，與胃酸分泌有關。餐後，特別是高碳水化合物餐點，雌激素和游離脂肪酸會下降，但靜脈注射脂質可部分恢復雌激素水平。研究顯示，影響胃酸的荷爾蒙也會影響雌激素產生，碳水化合物攝取會降低游離脂肪酸，而脂質則釋放抑制胃酸的荷爾蒙。總之，碳水化合物和脂質的平衡對胃部雌激素產生至關重要，影響肝臟脂質管理。 PubMed DOI

最近對胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）的研究，著重於透過小分子改造來增強其對GLP-1受體的靶向傳遞，以改善代謝效果。研究中，我們比較了結合雌二醇的GLP-1（GLP-1-CEX/E2）與未結合的GLP-1（GLP-1-CEX）對GLP-1R信號傳遞的影響。結果顯示，GLP-1-CEX/E2並未顯著改變GLP-1R的活化，但促進了雌激素信號傳遞，並透過內溶酶體的動態釋放E2。這項研究增進了我們對小分子靶向及其有效性的理解。 PubMed DOI

TL;DR： 女性高血壓發生率較低，可能跟腎臟鈉處理較好有關。研究發現，雌性大鼠腎臟裡GPER1和ENaC表現較高，活化GPER1或阻斷ENaC都會增加排鈉。活化GPER1會降低ENaC活性，剔除GPER1則會增加ENaC活性，這現象在雌性特別明顯。GPER1調控ENaC，促進女性排鈉，可能是女性高血壓風險較低的原因。 PubMed DOI