這項研究探討GLP-1受體激動劑在肥胖患者中的神經保護效果，這類藥物主要用於治療2型糖尿病和肥胖症。分析超過500萬名患者的數據後發現，接受GLP-1治療的患者，罹患阿茲海默症、路易體癡呆和血管性癡呆的風險顯著降低。雖然整體帕金森氏症風險降低不明顯，但使用semaglutide的患者卻有顯著改善。此外，這些患者的全因死亡率也顯著降低。研究顯示GLP-1受體激動劑可能具神經保護效果，值得進一步探討其機制及在神經退行性疾病中的應用潛力。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）和第二型糖尿病（T2DM）之間有密切的關聯，兩者都涉及複雜的生理機制。PD主要是多巴胺神經元喪失和α-突觸核蛋白積累，而T2DM則是胰島素抵抗和分泌問題。研究發現，兩者共享氧化壓力、發炎等病理途徑。 有趣的是，某些T2DM的治療藥物如二甲雙胍，對PD患者可能有神經修復的效果；而PD藥物如左多巴則可能影響胰島素分泌，顯示兩者之間的複雜互動。本篇綜述將探討這些聯繫及其對治療的啟示。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）診斷複雜，依賴腦脊髓液（CSF）生物標記。本研究分析61名β-淀粉樣蛋白和tau陽性的患者，分為混合型AD（21名）和純型AD（40名）。結果顯示，兩組在性別、教育程度、疾病持續時間及認知狀態上無顯著差異，但混合型AD的磷酸化tau₁₈₁和總tau水平低於純型AD。這可能使得在接近臨界值時，診斷的準確性增加不確定性。 PubMed DOI

這項研究探討阿茲海默症、肌萎縮側索硬化症和額顳葉癡呆之間的分子機制，分析了超過3300萬篇生物醫學文章。結果顯示，這三種疾病之間有高度重疊，FTD與ALS和AD共享99.9%的關鍵節點。研究還發現，這些節點在炎症、神經傳遞和細胞週期調控等生物過程中有顯著交集。儘管存在重疊，小的調控和環境差異可能影響疾病表現，這些發現可為未來研究提供指導。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種進行性神經退行性疾病，主要表現為認知能力下降和記憶喪失，與大腦中的淀粉樣斑塊和神經纖維纏結有關。雖然有多種理論解釋其成因，但仍不明確，且有效治療方法不多。研究顯示2型糖尿病與阿茲海默症有密切關聯。本研究探討在2型糖尿病背景下，大腦能量代謝的變化及其對阿茲海默症的影響，並識別相關風險因素，提出潛在的治療干預建議。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種進行性的神經系統疾病，主要影響多巴胺能和非多巴胺能腦細胞，導致顫抖及各種運動和非運動症狀。特發性帕金森氏症在60歲以上的族群中發病率逐漸上升，目前常用的L-dopa雖能緩解症狀，但有副作用。近期研究探討了針對胰高血糖素樣肽-1、腺苷A2A受體和大麻素受體的治療潛力，這些新靶點有助於增強神經保護，並為藥物開發提供新機會。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種常見的神經退行性疾病，主要特徵是多巴胺能神經元的喪失及路易小體的形成。雖然有些治療方法能緩解症狀，但尚無法改變病程。開發疾病修飾療法（DMTs）面臨挑戰，因為疾病變異性大且缺乏可靠的生物標記。藥物重定位和再利用是一種有前景的策略，能加速DMT的開發，減少時間和成本。潛在的再利用藥物包括胰高血糖素樣肽-1受體激動劑等。儘管早期研究顯示希望，但許多臨床試驗未成功，顯示PD的複雜性及對創新設計的需求。 PubMed DOI

帕金森氏症和第二型糖尿病有密切關聯，可能因胰島素阻抗、氧化壓力和發炎等機制有交集。研究發現，像GLP-1受體促效劑這類抗糖尿病藥物，有機會延緩帕金森氏症進展。未來有望發展同時治療兩種疾病的新方法，但還需要更多大型研究來證實療效與安全性。 PubMed DOI

這項研究發現，男性血液中Y染色體缺失（LOY）會稍微增加罹患帕金森氏症的風險，且病情惡化速度也較快。帶有LOY的男性，運動和認知退化都比較明顯，腦部連結也會改變。LOY特別常見於和免疫、血管有關的腦細胞，這些細胞的基因變化也和病情進展有關。 PubMed DOI

這項大型研究用MRI和機器學習分析iRBD、帕金森氏症和路易氏體失智症患者的大腦萎縮，發現有「皮質優先型」和「皮質下優先型」兩種亞型。兩者都和運動症狀惡化有關，但只有皮質優先型和認知退化、發展成DLB風險較高有關。辨識亞型有助於疾病監測和臨床試驗病人篩選。 PubMed DOI