帕金森氏症是一種神經退化疾病，與α-突觸核蛋白聚集有關。研究指出，異常蛋白在腸道、腦幹和腦部區域傳播，導致疾病惡化。遺傳或散發性病例都有細胞功能問題，如線粒體、溶酶體和內吞體，可成為治療目標。免疫反應和發炎可能從腸道開始，影響疾病進展。雖無特效治療，但了解疾病機制可為研發神經保護療法提供基礎。 PubMed DOI

研究發現利用皮膚活檢檢測磷酸化α-突觸核蛋白可作為多種突觸核蛋白病的潛在診斷生物標誌物。患者皮膚中α-突觸核蛋白沉積率較高。需要進一步研究驗證這些結果，並探討皮膚活檢在臨床應用中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討了一種名為alogliptin的藥物在大鼠模型中對抗帕金森氏症的潛力。結果顯示，alogliptin有助於改善運動功能，減少氧化壓力和發炎，並保護誘導帕金森氏症的大鼠的腦部結構。這表明通過DPP-IV抑制來針對胰高血糖素可能是治療帕金森氏症的一種有前途的方法。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名，顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出，老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關，有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

神經退行性疾病如阿茲海默症和帕金森氏症與糖尿病有關，主要因為胰島素抗性和大腦炎症。研究顯示，類胰高血糖素肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）不僅能降低血糖，還可能對這些疾病有正面影響，改善神經炎症和線粒體功能，並維持認知和運動能力。然而，關於GLP-1RAs在這些疾病上的臨床試驗結果不一，效果仍需進一步評估。本篇綜述將探討糖尿病與神經退行性疾病的關聯，並提出未來的研究方向。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）和第二型糖尿病（T2DM）之間有密切的關聯，兩者都涉及複雜的生理機制。PD主要是多巴胺神經元喪失和α-突觸核蛋白積累，而T2DM則是胰島素抵抗和分泌問題。研究發現，兩者共享氧化壓力、發炎等病理途徑。 有趣的是，某些T2DM的治療藥物如二甲雙胍，對PD患者可能有神經修復的效果；而PD藥物如左多巴則可能影響胰島素分泌，顯示兩者之間的複雜互動。本篇綜述將探討這些聯繫及其對治療的啟示。 PubMed DOI

阿茲海默症（AD）診斷複雜，依賴腦脊髓液（CSF）生物標記。本研究分析61名β-淀粉樣蛋白和tau陽性的患者，分為混合型AD（21名）和純型AD（40名）。結果顯示，兩組在性別、教育程度、疾病持續時間及認知狀態上無顯著差異，但混合型AD的磷酸化tau₁₈₁和總tau水平低於純型AD。這可能使得在接近臨界值時，診斷的準確性增加不確定性。 PubMed DOI

這項研究探討阿茲海默症、肌萎縮側索硬化症和額顳葉癡呆之間的分子機制，分析了超過3300萬篇生物醫學文章。結果顯示，這三種疾病之間有高度重疊，FTD與ALS和AD共享99.9%的關鍵節點。研究還發現，這些節點在炎症、神經傳遞和細胞週期調控等生物過程中有顯著交集。儘管存在重疊，小的調控和環境差異可能影響疾病表現，這些發現可為未來研究提供指導。 PubMed DOI

阿茲海默症是一種進行性神經退行性疾病，主要表現為認知能力下降和記憶喪失，與大腦中的淀粉樣斑塊和神經纖維纏結有關。雖然有多種理論解釋其成因，但仍不明確，且有效治療方法不多。研究顯示2型糖尿病與阿茲海默症有密切關聯。本研究探討在2型糖尿病背景下，大腦能量代謝的變化及其對阿茲海默症的影響，並識別相關風險因素，提出潛在的治療干預建議。 PubMed DOI

帕金森氏症（PD）是一種進行性的神經系統疾病，主要影響多巴胺能和非多巴胺能腦細胞，導致顫抖及各種運動和非運動症狀。特發性帕金森氏症在60歲以上的族群中發病率逐漸上升，目前常用的L-dopa雖能緩解症狀，但有副作用。近期研究探討了針對胰高血糖素樣肽-1、腺苷A2A受體和大麻素受體的治療潛力，這些新靶點有助於增強神經保護，並為藥物開發提供新機會。 PubMed DOI