Design and discovery of a highly potent ultralong-acting GLP-1 and glucagon co-agonist for attenuating renal fibrosis.
設計和發現一種高效超長效GLP-1和葡萄糖素共激動劑，用於緩解腎臟纖維化。 Acta Pharm Sin B 2024-03-16

研究發現，慢性腎臟疾病患者GLP-1R和GCGR表達較低，且與疾病嚴重程度相關。在CKD老鼠中，GLP-1R或GCGR基因沉默會加重腎損傷。新雙激動劑肽1907-B對CKD有希望的治療效果，優於單激動劑。研究指出1907-B可能是CKD的有價值治療選擇。 PubMed DOI

GLP-1 receptor agonists alleviate colonic inflammation by modulating intestinal microbiota and the function of group 3 innate lymphoid cells.
GLP-1 受體激動劑通過調節腸道菌群和第三類固有淋巴細胞功能來緩解結腸炎。 Immunology 2024-03-28

GLP-1受體激動劑治療2型糖尿病，可調節腸道免疫，對抗炎性腸道疾病有幫助。促進ILC3s產生IL-22，保護大腸健康。透過調整腸道微生物，增加有益細菌、減少有害細菌。DMS代謝物也有助緩解大腸炎，促進IL-22產生。總結來說，GLP-1受體激動劑可能對糖尿病合併炎性腸道疾病的患者有益。 PubMed DOI

GLP-1R activation attenuates the progression of pulmonary fibrosis via disrupting NLRP3 inflammasome/PFKFB3-driven glycolysis interaction and histone lactylation.
GLP-1R 激活透過破壞 NLRP3 炎症小體/PFKFB3 驅動的糖解作用與組蛋白乳酸化的相互作用來減緩肺纖維化的進展。 J Transl Med 2024-10-21

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）在肺纖維化中的抗纖維化潛力。研究顯示，使用liraglutide活化GLP-1R能減少矽誘導小鼠模型的肺部炎症與纖維化。在培養的肺成纖維細胞中，liraglutide透過干擾NLRP3炎症小體與PFKFB3的相互作用，抑制TGF-β1和IL-1β的活化，降低乳酸產生及促纖維化基因表達。此外，GLP-1R活化還能保護成纖維細胞的線粒體免受氧化壓力影響，顯示其為治療肺纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

One step closer to solving the mystery of the anti-inflammatory effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists.
更接近解開胰高血糖素樣肽-1受體激動劑抗炎作用之謎。 J Diabetes Investig 2024-11-13

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑是一種抗糖尿病藥物，除了調節血糖外，還可能減緩動脈粥樣硬化的進展。最近的研究顯示，GLP-1 可以抑制某些正常 T 細胞的功能，這可能是其抗炎效果的關鍵。這項發現讓我們更了解這類藥物在心血管健康方面的益處，超越了單純的血糖調節。 PubMed DOI

Mechanisms of Insulin Signaling as a Potential Therapeutic Method in Intestinal Diseases.
胰島素信號傳導機制作為腸道疾病潛在治療方法。 Cells 2024-11-27

腸胃道疾病，特別是炎症性腸病（IBD），如潰瘍性結腸炎和克隆氏病，正成為重要的公共衛生議題。IBD在發展中國家的發病率上升，而在已開發國家則下降，影響各年齡層。近期研究聚焦於新治療方法，特別是胰島素信號通路在腸道炎症中的角色。了解胰島素樣生長因子1（IGF-1）、胰高血糖素樣肽1（GLP-1）及TL1A與腸道微生物群及炎症的關聯，可能為IBD及其他腸道疾病提供新的治療策略。此篇綜述整合相關研究，為未來治療腸道疾病鋪路。 PubMed DOI

G protein-coupled receptor 17 inhibits glucagon-like peptide-1 secretion via a Gi/o-dependent mechanism in enteroendocrine cells.
G 蛋白偶聯受體 17 透過 Gi/o 依賴性機制抑制腸內分泌細胞中胰高血糖素樣肽-1 的分泌。 bioRxiv 2024-11-28

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，特別是在糖尿病和肥胖治療上。研究發現GPR17存在於腸道內分泌細胞中，影響GLP-1的分泌。使用小鼠EEC細胞系，研究人員發現GPR17的活性會抑制GLP-1的分泌，且合成激動劑MDL29,951會進一步減少這種分泌。GPR17的信號主要依賴Gi/o途徑，與cAMP信號無關。這項研究揭示了GPR17在GLP-1分泌中的關鍵機制，並顯示針對GPR17的反向激動劑有潛力用於治療。 PubMed DOI

Glucose-dependent insulinotropic polypeptide receptor signaling alleviates gut inflammation in mice.
葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體信號傳導減輕小鼠腸道炎症。 JCI Insight 2024-12-26

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）和類胰高血糖素肽1（GLP-1）是腸道荷爾蒙，能促進胰島素分泌。近期研究發現，GIP在腸道炎症中扮演重要角色，特別是在5-氟尿嘧啶（5FU）誘導的腸道炎症中。研究顯示，GIP能減少炎症，而缺乏GIP受體會加重炎症。即使在GIP信號缺失的情況下，骨髓中表達GIP受體的細胞仍能減輕炎症。這些結果顯示，針對GIP受體的治療可能對腸道炎症有益，對於治療2型糖尿病和肥胖等疾病也有潛在影響。 PubMed DOI

G Protein-Coupled Receptor 17 Inhibits Glucagon-like Peptide-1 Secretion via a Gi/o-Dependent Mechanism in Enteroendocrine Cells.
G 蛋白偶聯受體 17 透過 Gi/o 依賴機制抑制腸內分泌細胞中的胰高血糖素樣肽-1 分泌。 Biomolecules 2025-01-25

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

Intestinal Gastrin/CCKBR Axis Protects against Type 2 Diabetes by Reducing Intestinal Glucose Absorption through the PI3K/Akt/eIF4B Signaling Pathway.
腸道 Gastrin/CCKBR 軸透過 PI3K/Akt/eIF4B 信號通路減少腸道葡萄糖吸收，保護對抗 2 型糖尿病。 Adv Sci (Weinh) 2025-02-14

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性，特別是在2型糖尿病（T2D）中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組，並給予不同飲食，觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR，並不進入血液循環。結果顯示，缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病，並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收，顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

GLP-1 and glucagon receptor dual agonism ameliorates kidney allograft fibrosis by improving lipid metabolism.
GLP-1 與 glucagon 受體雙重激動劑透過改善脂質代謝減輕腎臟移植纖維化 Front Immunol 2025-04-15

這項研究發現，GLP-1R/GCGR雙重促效劑TB001能改善大鼠腎臟移植後的纖維化情形，不只提升腎功能、減少發炎，還能促進脂質代謝（特別是透過PPAR路徑和CPT1A）。TB001有望成為治療腎移植後纖維化的新選擇。 PubMed DOI

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