研究發現CASC2可幫助減緩糖尿病腎病進展，抑制腎臟發炎和纖維化，調控M1巨噬細胞極化，透過與MEF2C互動減輕腎損傷，可能成為治療腎間質纖維化的潛在靶點。 PubMed DOI

腎臟纖維化是慢性腎臟病常見現象，但原因尚不明。研究發現CXCR7在這扮演重要角色。在腎臟損傷模型中，CXCR7表達減少。增加CXCR7可保護免受EMT影響，減少腎臟纖維化。細胞研究顯示，CXCR7可降低β-連接蛋白活性，減少纖維化標誌物，緩解TGF-β1誘導的變化。這些結果顯示，CXCR7可能是治療腎臟纖維化的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究發現KLF4/miR-101/COL10A1軸在抑制急性腎損傷後的腎臟纖維化中扮演重要角色，可能有助於預防AKI進展為慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

CircRNAs在CKD中扮演重要角色，特別是Circ1647參與腎臟纖維化。抑制Circ1647可減緩纖維化，而過度表達則促進纖維化。Circ1647可能透過調節PI3K/AKT途徑影響纖維化，並且PI3K抑制劑LY294002可緩解其影響。因此，RfxCas13d介導的Circ1647抑制可能成為CKD治療的潛在靶點。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病是一種漸進性疾病，會影響腎功能，最後可能導致腎衰竭。目前的診斷方法有活檢和影像技術，治療主要目標是延緩疾病進展。新的治療方法如小干擾RNA和幹細胞療法正積極研發中，有助於對抗纖維化和TGF-β信號傳導。未來需要更多研究以改善治療效果，降低透析或腎移植的需求。 PubMed DOI

圓環RNA在慢性腎小球腎炎中扮演重要角色，但從系膜細胞中的作用尚不清楚。本研究利用RNA定序技術探索CGN中系膜細胞的circRNAs。透過刺激小鼠系膜細胞建立CGN模型，鑒定差異表達的circRNAs和mRNAs。加權共表達網絡分析識別了CGN的重要模組，並構建了circRNA相關的CeRNA網絡。研究顯示免疫和炎症途徑的豐富性，並揭示了系膜細胞circRNAs在CGN中的作用。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI