慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

當歸補血湯（DBD）是一種傳統中藥，主要由黃耆和當歸製成，主要用於滋養氣血。研究顯示，DBD對糖尿病腎病有改善效果，能增強自噬並減少腎纖維化。實驗中，DBD治療的糖尿病小鼠在腎功能和炎症指標上都有顯著改善，並且在高葡萄糖環境下，DBD能提升人類腎足細胞的活性。研究還發現，DBD透過miR-27a/PI3K/AKT信號通路調節自噬，顯示其在糖尿病腎病管理中的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是全球健康的重要議題，而腎臟纖維化是其主要特徵。本研究探討SGLT2抑制劑Empagliflozin（Empa）對非糖尿病CKD模型的影響，使用5/6腎切除術大鼠進行實驗。結果顯示，Empa顯著改善腎功能並減少腎間質纖維化，透過單細胞RNA測序分析，發現Empa調節了TGF-β信號通路，抑制了纖維化基因的表達，並減少了M2巨噬細胞的數量。這些發現為CKD的治療提供了新的方向。 PubMed DOI

腎纖維化是慢性腎病的主要特徵，最近研究發現腸道微生物群的變化可能影響病情進展。髓源性抑制細胞（MDSCs）能保護腎臟，但糞便微生物移植（FMT）對MDSC活性的影響尚不明。研究中，C57BL/6J小鼠經單側輸尿管阻塞誘導腎纖維化後接受FMT，結果顯示FMT改變了MDSCs的分佈，增加了血液和腎臟中的M-MDSCs，並減少促炎性細胞因子，減輕腎纖維化。這些發現顯示針對腸道-腎臟連結的策略可能有助於管理慢性腎病。 PubMed DOI

這項研究探討了miR-1225-3p在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它如何透過ARHGAP5和SMURF2調控ChREBP的泛素化。研究顯示，DKD小鼠和高葡萄糖處理的細胞中，ARHGAP5和SMURF2表現降低，而ChREBP則上升。miR-1225-3p能靶向ARHGAP5，導致纖維化和氧化壓力增加。抑制miR-1225-3p可減少腎組織的纖維化和炎症，顯示其作為DKD治療的潛在策略。這項研究強調了miR-1225-3p在DKD病理中的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

研究發現，孤挺花中的天然化合物 narciclasine 有機會成為慢性腎臟病新藥。它能減少小鼠腎臟發炎、纖維化和功能障礙，主要是促進腎小管修復、抑制纖維母細胞活化，並阻斷 NF-κB 訊號。未來有望延緩CKD惡化。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI