圓環RNA在慢性腎小球腎炎中扮演重要角色，但從系膜細胞中的作用尚不清楚。本研究利用RNA定序技術探索CGN中系膜細胞的circRNAs。透過刺激小鼠系膜細胞建立CGN模型，鑒定差異表達的circRNAs和mRNAs。加權共表達網絡分析識別了CGN的重要模組，並構建了circRNA相關的CeRNA網絡。研究顯示免疫和炎症途徑的豐富性，並揭示了系膜細胞circRNAs在CGN中的作用。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

這項研究探討了黃酮醇對腎纖維化的影響及其可能的分子機制。透過網絡藥理學，研究者找到了黃酮醇的潛在靶點，並建立了相關的蛋白質互作網絡。實驗結果顯示，黃酮醇能顯著改善小鼠的腎功能，減少組織損傷，並降低氧化壓力。它還能提升腎組織中Trx-1的表達，抑制JNK/Cx43信號通路。在HK-2細胞中，黃酮醇也能減少氧化壓力和細胞凋亡。總之，黃酮醇顯示出作為腎纖維化治療劑的潛力。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

腎纖維化是慢性腎病的主要特徵，最近研究發現腸道微生物群的變化可能影響病情進展。髓源性抑制細胞（MDSCs）能保護腎臟，但糞便微生物移植（FMT）對MDSC活性的影響尚不明。研究中，C57BL/6J小鼠經單側輸尿管阻塞誘導腎纖維化後接受FMT，結果顯示FMT改變了MDSCs的分佈，增加了血液和腎臟中的M-MDSCs，並減少促炎性細胞因子，減輕腎纖維化。這些發現顯示針對腸道-腎臟連結的策略可能有助於管理慢性腎病。 PubMed DOI

這項研究探討了miR-1225-3p在糖尿病腎病（DKD）中的角色，特別是它如何透過ARHGAP5和SMURF2調控ChREBP的泛素化。研究顯示，DKD小鼠和高葡萄糖處理的細胞中，ARHGAP5和SMURF2表現降低，而ChREBP則上升。miR-1225-3p能靶向ARHGAP5，導致纖維化和氧化壓力增加。抑制miR-1225-3p可減少腎組織的纖維化和炎症，顯示其作為DKD治療的潛在策略。這項研究強調了miR-1225-3p在DKD病理中的重要性。 PubMed DOI

這項研究發現，circ-0069561 這種環狀RNA在糖尿病腎病患者和小鼠腎臟裡明顯增加，主要集中在腎小球，跟蛋白尿和較差預後有關。它會促進足細胞損傷和鐵死亡，未來有機會成為診斷和治療糖尿病腎病的新標的。 PubMed DOI

腎衰 II 號方（SSR）能改善慢性腎臟病患者的腎功能，減少腎臟纖維化，主要是透過降低缺氧引起的發炎反應。動物和細胞實驗都證實，SSR可抑制關鍵發炎與纖維化路徑，達到保護腎臟、延緩CKD惡化的效果。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI