研究發現，急性腎損傷患者接受持續腎臟替代治療時，血清磷酸鹽水平高者死亡率較高，尤其是疾病嚴重者。來自韓國八家醫院的數據顯示，低磷酸鹽水平也會增加高疾病嚴重程度患者的死亡風險。因此，對於危急病情的急性腎損傷患者，監控血清磷酸鹽水平至關重要。 PubMed DOI

本研究探討了系統性免疫炎症指數（SII）、中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR）及血小板與淋巴細胞比率（PLR）與慢性腎病（CKD）患者貧血風險的關聯。分析了2005至2018年4,444名成人的數據，結果顯示較高的SII、NLR和PLR與CKD患者貧血風險增加有關。特別是高NLR組的患者，其死亡風險比低NLR組高30%。研究建議管理炎症可能有助於減少CKD患者的貧血發生，且NLR可作為潛在的預後標記。 PubMed DOI

這項研究透過非目標代謝組學，找出與接受維持性血液透析患者死亡風險增加相關的血漿代謝物。研究分析了522名參與美國/加拿大長期透析（LUCID）研究的患者血清樣本，發現喹啉酸和美基酸與透析第一年的死亡風險顯著相關。喹啉酸在死亡患者中的水平比存活者高1.72倍，美基酸則高1.57倍。雖然其他代謝物在機器學習模型中顯示重要性，但未達顯著性，這顯示喹啉酸和美基酸可能是死亡風險的重要指標，仍需進一步驗證。 PubMed DOI

這項研究旨在建立一個基於蛋白質組學的風險評分，預測有心血管疾病病史的慢性腎病患者的次級心血管事件。研究分析了1,067名慢性腎功能不全參與者的4,638種血漿蛋白，並開發了一個包含16種蛋白質的風險模型。這個模型在預測上超越了傳統臨床模型，年化接收者操作特徵曲線下面積（AUC）達0.77到0.80，顯示出更優越的預測能力，並揭示了與心臟重塑及血管疾病相關的生物機制。 PubMed DOI

一項針對594名糖尿病和慢性腎病參與者的研究發現，血漿中的可溶性腫瘤壞死因子受體1和2（TNFR1、TNFR2）及可溶性尿激酶型纖溶酶原激活劑受體（suPAR）水平較高，與死亡風險增加有關，且與腎功能無關。研究中，隨訪7年內332名參與者去世，結果顯示這些生物標記物的濃度每增加一個標準差，死亡風險顯著提高。相較之下，其他生物標記物如KIM-1、YKL-40和MCP-1的相關性較弱。這顯示TNFR1、TNFR2和suPAR在評估糖尿病及CKD患者死亡風險方面的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討了Proenkephalin A 119-159（penKid）及其衍生的腎小管過濾率估算值（eGFR_PENK-Crea）對高心血管風險患者全因死亡率的預測能力。研究在德國亞琛大學醫院進行，615名患者參與。結果顯示，非存活者的penKid水平明顯高於存活者，且penKid與eGFR_PENK-Crea均與死亡率相關，具有顯著性。將penKid納入現有的eGFR_{CKD-EPI 2021}模型中，能提升死亡率預測，顯示penKid在評估腎功能及死亡風險方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討飲食鉀攝取與代謝組學標記的關係，目的是增進對鉀的飲食評估，並了解其在慢性腎病（CKD）發展中的角色。研究分析了3,812名未患CKD的成年人數據，發現飲食鉀與33種血清代謝物有顯著關聯，其中十種與新發CKD風險相關。特別是甘油酸顯示出與飲食鉀正相關、與CKD風險負相關，可能對CKD有保護作用。這些結果顯示飲食鉀及其代謝物在CKD發展中可能扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討多重疾病對慢性腎病（CKD）患者的影響，特別是與心血管事件和死亡率的關聯。研究分析了福岡腎病登記中心4,420名非透析CKD患者的數據，識別出23種共病，並將患者依共病數量分為四組。隨著共病數量增加，重大不良心血管事件（MACE）和全因死亡率的風險也上升，顯示多重疾病與CKD患者的心血管風險及死亡率有明顯相關性。 PubMed DOI

這項研究探討了腎臟生物標記與糖尿病患者慢性腎臟病（CKD）進展及死亡風險的關聯。研究分析了1,256名腎功能減退的糖尿病患者，識別出三個腎臟健康的關鍵維度：全身性炎症與過濾、腎小管功能及腎小管損傷。結果顯示，腎小管功能和損傷分數與CKD進展及死亡風險有顯著關聯，強調這些生物標記在評估腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

這項針對3,331位晚期慢性腎臟病患者的研究發現，中性球百分比與白蛋白比值（NPAR）越高，死亡和心血管疾病風險也越高。NPAR是個簡單又便宜的血液指標，可以反映發炎和營養狀況，建議定期監測，有助於提升CKD患者的治療成效。 PubMed DOI