細胞壓力在心血管疾病中很重要，風險因素如糖尿病、高膽固醇、飽和脂肪、高血壓和吸菸可能導致內質網（ER）壓力。心臟保護藥物能減少ER壓力，但抗氧化維生素對降低心血管風險效果不佳，甚至可能加重ER壓力。新型抗高血糖藥物有助於減少心臟細胞的壓力，但仍需進行臨床試驗以探索治療心血管疾病的方法。 PubMed DOI

胰島素對調節血糖很重要，由β細胞釋放。GLP-1也能刺激胰島素釋放。在肥胖和2型糖尿病中，GLP-1有效，另一激素失效。內質網壓力可改變GLP-1信號，化學伴護劑可幫助。內質網壓力影響GLP-1信號。研究這些可有助於新糖尿病治療。 PubMed DOI

這篇文章探討內質網（ER）壓力的內外部因素如何影響蛋白質摺疊，若持續過久可能傷害細胞。文章指出ER壓力在多種腎臟疾病中扮演重要角色，包括免疫損傷、糖尿病、腎缺血和纖維化。雖然目前對腎臟疾病的藥物仍有限，但傳統中醫的天然產品在保護腎臟方面顯示出潛力，能針對ER壓力引起的問題，如細胞凋亡和發炎等。文章旨在回顧最新研究，探討這些天然產品治療腎臟疾病的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討內質網（ER）壓力在慢性腎臟疾病中的角色。研究人員分析了患者和小鼠腎損傷模型的腎臟樣本，證實了ER壓力的存在。他們發現抑制PERK途徑能保護小鼠免受腎臟纖維化影響，而其他途徑則無法提供相同保護。 研究還指出干擾素基因刺激因子（STING）是腎小管細胞中ER壓力的關鍵激活因子，STING與PERK之間有物理互動。激活STING的小鼠顯示ER壓力和腎臟炎症，而缺失STING的小鼠則對ER壓力和纖維化有抵抗力。總體來看，STING在腎臟纖維化進展中調節PERK和ER壓力的作用非常重要。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的健康問題，內質網（ER）壓力在其中扮演重要角色。這篇綜述探討了ER壓力與AKI的關聯，並強調在治療中需平衡促進與保護ER壓力。文章建議，針對ER壓力的藥物可能成為AKI的新治療選擇，同時也強調減少對健康細胞的傷害。最後，深入了解ER壓力的機制及改進研究方法，未來可能會帶來更有效的AKI治療方案。 PubMed DOI

研究顯示，內質網（ER）壓力和環鳥苷酸-腺苷酸合成酶-干擾素基因刺激因子途徑在慢性腎病中扮演重要角色，但它們在腎損傷中的相互作用尚不明確。Andrade-Silva 等人發現，這條途徑能透過蛋白激酶 R 類似的內質網激酶（PERK）信號傳導，增強腎小管上皮細胞的 ER 壓力，並在腎損傷期間促進纖維化。因此，進一步研究如何在腎小管上皮細胞受損後激活 PERK 依賴的 ER 壓力是必要的。 PubMed DOI

這項研究探討了ERMP1在內質網壓力下的未摺疊蛋白反應（UPR）中的角色，特別是在腎臟疾病方面。研究發現，ERMP1在所有腎臟細胞中都有表達，且在慢性腎病中上升。透過CRISPR-Cas9技術，研究人員創建了基因敲除小鼠模型，發現ERMP1的完全缺失是致命的，而部分缺失則會加重年齡相關的腎臟問題。在人類腎小管細胞中，降低ERMP1會減少細胞存活率，過度表達則能保護細胞免受ER壓力影響，顯示ERMP1對腎臟健康的重要性。 PubMed DOI

法布里病是一種遺傳性疾病，因缺乏α-半乳糖苷酶A而導致球三糖脂在細胞內積聚，並引發多種臨床症狀。研究發現，這些糖脂的沉積會引起炎症反應，促使免疫細胞釋放促炎細胞激素，進一步導致慢性炎症和組織損傷。此外，新的「Agalopathy」機制指出，基因突變可能導致酶的錯誤摺疊，進而引發內質網壓力和炎症。使用斑馬魚模型的研究也顯示，法布里病的發病機制可能還有其他途徑，值得深入探討。 PubMed DOI

內質網（ER）在細胞中非常重要，特別是對於蛋白質的翻譯、摺疊、脂質合成和鈣平衡。當腎臟細胞面臨不利環境或基因突變導致蛋白質錯誤摺疊時，會產生ER壓力，這可能引發腎臟疾病及心血管問題。ER壓力會啟動未摺疊蛋白反應（UPR），試圖修復ER功能，但若持續存在，則可能導致發炎、細胞死亡和纖維化，進一步惡化腎臟損傷。了解基因變異與ER壓力的關聯，有助於開發新療法，改善腎臟疾病的治療效果。 PubMed DOI

法布里病傳統上與GLA基因突變有關，這些突變會導致α-半乳糖苷酶A缺乏，造成球三糖脂積累及各種症狀。近期研究發現某些GLA變異可能引起非經典型疾病，且其影響尚不明。研究指出，某些錯義變異不僅損害酶功能，還會導致錯誤摺疊的α-半乳糖苷酶A，造成慢性內質網壓力及未摺疊蛋白反應。這顯示疾病機制可能與酶活性降低及錯誤摺疊蛋白的毒性有關，並可能因基因變異及個體差異而異。針對這些問題的治療策略或許能改善法布里病的管理。 PubMed DOI