了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

這項研究探討了在急性腎損傷（AKI）背景下，如何利用纖維母細胞活化蛋白（FAP）影像學來預防和早期治療器官纖維化。主要發現包括：FAP在腎損傷後上調，與纖維母細胞活化及慢性腎病進展有關；在小鼠模型中，FAP持續上調與纖維化結果相關；利用PET/CT結合FAP抑制劑可非侵入性追蹤修復過程；臨床上，FAP影像能有效預測腎纖維化。這顯示FAP影像在監測腎損傷修復及臨床決策中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了m6A RNA修飾在慢性腎病（CKD）中的重要性。研究發現，病變腎臟的m6A修飾增加，且METTL3的表達上升。重點在於cGAS-STING炎症通路，顯示m6A過甲基化會增強cGAS和STING1的mRNA穩定性，導致蛋白質表達上升，進而引發腎臟炎症和纖維化。實驗中，過表達METTL3及使用缺乏Mettl3的小鼠，顯示減少m6A修飾可減輕炎症和腎損傷。總之，METTL3介導的m6A修飾在CKD的炎症和纖維化中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）在東亞國家如中國、台灣、日本和南韓日益嚴重，腎衰竭率高於西方。研究發現，醛脫氫酶2（ALDH2）在CKD患者的表達顯著降低，且與疾病嚴重程度及腎纖維化呈負相關。使用缺乏ALDH2的小鼠模型，發現接觸馬兜鈴酸後纖維化加劇。相對地，過度表達ALDH2可保護腎小管上皮細胞。這些結果顯示ALDH2在CKD的發展中扮演重要角色，未來針對ALDH2的治療可能有助於CKD的管理。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）影響全球超過10%的成年人，帶來重大健康挑戰。現有的透析和移植治療昂貴且無法根治，腎臟纖維化是主要問題，導致腎功能喪失。研究重點在於了解纖維化的介導因子，以開發有效療法。雖然轉化生長因子-β（TGFβ）是抗纖維化的主要目標，但臨床轉化成效不佳。降血壓和抗糖尿病藥物可能有助於減緩腎功能下降，但影像技術限制了效果評估。新藥開發、細胞修復及奈米技術的應用，為應對CKD帶來希望。 PubMed DOI

這項研究探討轉錄共激活因子PGC1α在腎臟受傷後修復的角色，發現其在不適應性修復中會持續下調，這與p53的活化有關。p53會負面影響PGC1α的表達。研究指出，使用ZLN005激活PGC1α能保護線粒體功能，減少因順鉑腎毒性或缺血/再灌注造成的腎臟損傷、發炎和纖維化。此外，敲除腎細胞中的p53可防止PGC1α下調，減輕慢性腎臟問題。結果顯示，激活PGC1α和抑制p53的策略可能有助於增強腎臟修復，預防長期併發症。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變患者的腎臟裡PCK1酵素明顯減少，且PCK1越低，腎功能越差、發炎和纖維化也越嚴重。提升PCK1表現能減少發炎和纖維化，顯示PCK1有機會成為治療IgA腎病的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI

**重點整理：** 這項研究發現，急性腎損傷（AKI）後，腎臟纖維化和細胞老化都會增加，而基質金屬蛋白酶9（MMP9）在這個過程中扮演關鍵角色。MMP抑制劑GM6001在動物和細胞模型中都能減少纖維化和細胞老化，顯示針對MMP9治療有機會預防AKI進展成慢性腎臟病（CKD）。 PubMed DOI