NAD在腎功能扮演重要角色，由NMNAT酶產生。研究指出，糖尿病腎病變時NAD水平下降，加劇腎損傷。SGLT-2抑制劑可增加NAD水平，保護腎臟。研究人員發現糖尿病小鼠NMNAT1水平降低，導致腎損傷和粒線體功能問題。恢復NMNAT1水平改善粒線體功能，對糖尿病腎病變有保護作用。 PubMed DOI

HIV疾病在美國和非洲南部仍是重要議題。研究指出，Tg26轉基因小鼠的腎臟線粒體功能問題導致HIV相關腎病。研究發現缺乏煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）導致能量問題和腎損傷。治療可透過恢復NAD水平和處理代謝問題改善腎功能。研究顯示，治療NAD缺乏可能是改善HIV相關腎病的方法。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

中美洲腎病（MeN）是一種與反覆急性腎損傷（AKI）有關的慢性腎病。研究針對693名尼加拉瓜的男性甘蔗工人，發現AKI組的尿液喹啉酸與色氨酸比率（Q/T）顯著高於健康工人，且NAD+前體煙酰胺水平較低。這顯示出面臨MeN風險的工人在AKI期間NAD+生物合成受損。研究建議口服煙酰胺可能有助於改善NAD+生物合成，並保護腎臟，值得進一步探討。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉丁酸（NaB）對小鼠糖尿病腎病（DN）的影響，發現NaB能改善代謝參數、減少腎臟炎症及尿蛋白排泄，顯示腎功能有所提升。此外，NaB還正面影響腸道微生物群的組成與多樣性，並增強線粒體功能。研究結果顯示，NaB可能成為治療DN的新選擇，透過調節能量代謝及改善腸道健康來減輕腎損傷。 PubMed DOI

足細胞損傷在糖尿病腎病（DKD）的發展中扮演重要角色，導致白蛋白尿。研究發現，組蛋白去乙醯化酶Sirtuin6（Sirt6）與DKD進展有關，而PI3K/AKT通路則調節足細胞的細胞骨架結構。實驗中，db/db小鼠顯示腎損傷，Sirt6和PI3K/AKT表達降低。使用Sirt6激活劑UBCS039可改善腎損傷，並增強Sirt6及PI3K/AKT表達。結果顯示，Sirt6透過激活PI3K/AKT信號通路，保護足細胞免受高葡萄糖誘導的損傷，顯示其作為DKD治療的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討煙酰胺N-甲基轉移酶（NNMT）在腎小管損傷中的潛在標記角色，並分析NNMT抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑聯合使用對2型糖尿病（T2DM）模型腎小管細胞的保護效果。實驗顯示，NNMT表達增加與腎小管損傷及纖維化有關，且NNMT和SGLT2抑制劑能減輕細胞損傷，聯合使用效果更佳。研究結果顯示NNMT是糖尿病腎病的潛在生物標記，可能為T2DM的慢性腎損傷提供新的治療策略。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI