HIV疾病在美國和非洲南部仍是重要議題。研究指出，Tg26轉基因小鼠的腎臟線粒體功能問題導致HIV相關腎病。研究發現缺乏煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）導致能量問題和腎損傷。治療可透過恢復NAD水平和處理代謝問題改善腎功能。研究顯示，治療NAD缺乏可能是改善HIV相關腎病的方法。 PubMed DOI

新研究指出，足細胞衰老在糖尿病腎病（DKD）及年齡相關腎病中扮演重要角色，但尚缺乏有效治療。研究發現GPR124這種G蛋白偶聯受體能透過調節足細胞衰老來維持其結構與功能。在糖尿病小鼠模型中，GPR124水準顯著降低，且與腎功能呈正相關。當GPR124缺失時，足細胞損傷及蛋白尿增加。此外，GPR124能調節足細胞衰老，增強其表達或抑制FAK可提供保護。這些結果顯示，針對GPR124可能成為治療DKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究探討煙酰胺N-甲基轉移酶（NNMT）在腎小管損傷中的潛在標記角色，並分析NNMT抑制劑與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）抑制劑聯合使用對2型糖尿病（T2DM）模型腎小管細胞的保護效果。實驗顯示，NNMT表達增加與腎小管損傷及纖維化有關，且NNMT和SGLT2抑制劑能減輕細胞損傷，聯合使用效果更佳。研究結果顯示NNMT是糖尿病腎病的潛在生物標記，可能為T2DM的慢性腎損傷提供新的治療策略。 PubMed DOI

脂聯素（adiponectin）及其受體AdipoR1的缺乏與2型糖尿病的腎臟損傷有關。研究顯示，糖尿病患者的腎臟中AdipoR1表達減少，與較高的BMI及腎小管上皮細胞喪失有關。使用AdipoR1基因剔除小鼠的研究發現，雄性小鼠出現早期糖尿病腎病的明顯跡象，且腎小管上皮細胞凋亡增加。AdipoR1缺失擾亂了細胞的機械轉導，導致腎小球中纖維連接蛋白的積累，影響細胞黏附及ECM更新。總體而言，AdipoR1在腎臟健康中扮演保護角色，特別是在雄性中。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，對全球健康影響深遠。無菌性炎症和腎小管上皮細胞的焦亡是DKD進展的關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如Canagliflozin（CANA），是一種新型抗糖尿病藥物，可能對腎小管上皮細胞有保護作用。本研究利用鏈脲佐菌素誘導的DKD小鼠模型，發現CANA能顯著改善腎功能，減少腎小管和腎小球損傷，並可能透過抑制TXNIP-NLRP3炎症小體途徑來保護腎小管上皮細胞。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物canagliflozin（Cana）能有效保護大鼠腎臟，減緩因甘油引起的急性腎損傷。Cana能改善腎功能、降低發炎和氧化壓力，並活化細胞保護路徑，顯示它有潛力成為急性腎損傷的新治療選擇。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，住院兒童如果有急性腎損傷（AKI），尿液中的奎尼酸與色胺酸比值（uQ:T）會比較高，顯示NAD+生合成受影響，和成人的結果相似。這個比值越高，發生AKI的風險也越大。未來可以考慮用NAD+前驅物來預防或治療兒童AKI，但還需要更多臨床研究來證實。 PubMed DOI

這項研究發現，治療狼瘡性腎炎的藥物voclosporin，可能會因降低腎臟解毒酵素Inmt，導致急性腎損傷。若提升腎臟細胞內的Inmt表現，可減少藥物帶來的腎損傷，保護腎功能。未來調控Inmt，有望預防相關副作用。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide和adenosine能改善高脂飲食肥胖小鼠的腎臟健康，不只幫助調節血糖和血脂，還能減少發炎和氧化壓力，降低腎臟損傷。兩種藥物都能抑制TXNIP/NLRP3這條關鍵路徑，顯示有潛力保護腎臟免於肥胖帶來的傷害。 PubMed DOI