Exendin-4 intervention attenuates atherosclerosis severity by modulating myeloid-derived suppressor cells and inflammatory cytokines in ApoE-/- mice.
Exendin-4 介入透過調節骨髓來源抑制細胞和炎症細胞激素減輕 ApoE-/- 小鼠的動脈粥樣硬化嚴重性。 Int Immunopharmacol 2024-08-02

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

The ameliorating effect of intermittent fasting on intestinal glucagon-like peptide 1 in rats fed a high-fat diet via the Farnesoid X receptor and the Melanocortin-4 receptor.
間歇性禁食對高脂飲食大鼠腸道胰高血糖素樣肽1的改善作用：透過法尼醇X受體和黑色素皮質素-4受體。 Life Sci 2024-12-24

肥胖和腸道發炎是全球健康的重大議題。間歇性禁食（IF）作為一種飲食方式，對減重和改善代謝健康有益，但其對高脂飲食引起的腸道發炎影響尚不明朗。研究顯示，經過間歇性禁食的大鼠在體重、食物攝取和血糖水平上均有顯著改善，且活動量增加，休息時間減少。此外，腸道的氧化壓力降低，組織病理學也有所改善。這些結果顯示，間歇性禁食可能透過特定通路減輕高脂飲食引起的腸道發炎，值得進一步探討。 PubMed DOI

Free fatty acid receptor 4 modulates dietary sugar preference via the gut microbiota.
自由脂肪酸受體4透過腸道微生物群調節飲食糖的偏好。 Nat Microbiol 2025-01-13

這項研究指出，自由脂肪酸受體 Ffar4 在調節糖偏好及糖尿病之間有密切關聯。研究發現，糖尿病患者及小鼠的 Ffar4 表達量降低，與高糖攝取有關。當小鼠缺失 Ffar4 時，腸道細菌 Bacteroides vulgatus 及其代謝物泛酸減少，導致對糖的偏好增加。泛酸能刺激 GLP-1 分泌，進而促進肝臟釋放 FGF21，抑制糖的偏好，影響能量代謝。這顯示 Ffar4 在控制糖偏好中扮演重要角色，針對 B. vulgatus 的泛酸可能成為糖尿病治療的新策略。 PubMed DOI

Effects of tryptophan-selective lipidated GLP-1 peptides on the GLP-1 receptor.
色氨酸選擇性脂質化 GLP-1 肽對 GLP-1 受體的影響。 J Endocrinol 2025-01-14

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑對糖尿病和肥胖症治療相當重要。研究人員開發了新型 GLP-1 肽，透過選擇性脂質化色氨酸殘基，分為肽 A 和肽 B。這兩種肽在體內外測試中能有效刺激 cAMP 產生和胰島素分泌，並降低血糖和食物攝取，效果與傳統藥物 liraglutide 相似。長期使用下，這些肽也改善了葡萄糖耐受性和胰島素敏感性，顯示出簡化生產過程的潛力。 PubMed DOI

ALOX15 Aggravates Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease in Mice with Type 2 Diabetes via Activating the PPARγ/CD36 Axis.
ALOX15 透過激活 PPARγ/CD36 軸加劇 2 型糖尿病小鼠的代謝功能障礙相關脂肪肝疾病。 Antioxid Redox Signal 2025-01-16

本研究探討花生四烯酸15-脂氧化酶（ALOX15）在代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）中的角色。結果顯示，ALOX15在高脂飲食及鏈脲佐菌素處理的小鼠肝臟中上調，並且其代謝物水平增加。研究發現PPARγ/CD36通路與脂肪酸攝取及脂質積累有關。ALOX15的過表達會加劇脂毒性，而敲除則減少其影響。GLP-1受體激動劑利拉魯肽能透過抑制ALOX15通路減輕肝臟脂質積累，顯示ALOX15可能成為MASLD的治療靶點。 PubMed DOI

Fatty Acid Transport Protein-2 (FATP2) Inhibition Enhances Glucose Tolerance through α-Cell-mediated GLP-1 Secretion.
脂肪酸運輸蛋白-2 (FATP2) 抑制透過 α 細胞介導的 GLP-1 分泌增強葡萄糖耐受性。 bioRxiv 2025-02-20

在美國，超過三千萬人受到第二型糖尿病的影響，腎臟疾病是其主要併發症之一。研究顯示，刪除脂肪酸運輸蛋白-2（FATP2）基因能顯著降低db/db小鼠的血漿葡萄糖，因為它促進了胰島素的分泌。FATP2主要在胰島的α細胞中表達，且其缺失會增加GLP-1的分泌，進而影響胰島素釋放。這些結果顯示，FATP2的抑制可透過α細胞的GLP-1分泌來降低血糖水平。 PubMed DOI

A Hypothesis That Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists Exert Immediate and Multifaceted Effects by Activating Adenosine Monophosphate-Activate Protein Kinase (AMPK).
一個假說：Glucagon-like Peptide-1 受體激動劑通過激活腺苷單磷酸活化蛋白激酶 (AMPK) 產生即時且多方面的效果。 Life (Basel) 2025-02-26

胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）因其能降低體重和血糖而受到關注。研究顯示，這些藥物還能降低心血管死亡率，甚至可能減少前列腺癌風險。值得注意的是，這些心血管和代謝的好處在顯著減重前就已出現，顯示出一些尚未完全理解的機制。假設GLP-1RAs可能透過誘導卡路里限制和激活腺苷單磷酸活化蛋白激酶（AMPK）來發揮作用，這對於心血管、腎臟和代謝健康的治療有重要意義。 PubMed DOI

GLP-1RAs attenuated obesity and reversed leptin resistance partly via activating the microbiome-derived inosine/A2A pathway.
GLP-1RAs 減輕肥胖並部分逆轉 leptin 抵抗，途徑為激活微生物來源的 inosine/A2A 路徑。 Acta Pharm Sin B 2025-04-03

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs），特別是(Ex-4)2-Fc，如何透過腸道微生物群來治療肥胖。研究發現，(Ex-4)2-Fc能改變肥胖小鼠的腸道微生物組成，特別是增加有益細菌Akkermansia muciniphila的數量。抗生素治療會降低其效果，顯示腸道微生物群的重要性。補充Am能恢復療效，且其產生的代謝物可降低脂肪細胞中的瘦素水平。這項研究強調腸道微生物群在GLP-1RA療法中的關鍵角色，可能為肥胖和糖尿病的治療提供新策略。 PubMed DOI

DPP-IV and FAS inhibitory peptides: therapeutic alternative against diabesity.
DPP-IV 和 FAS 抑制肽：對抗糖尿病肥胖症的治療替代方案。 J Diabetes Metab Disord 2025-04-14

糖胖症是肥胖與糖尿病的共同問題，成為嚴重的健康危機。這篇文章探討了兩種關鍵酶：二肽基肽酶 IV（DPP-IV）和脂肪酸合成酶（FAS）之間的相互作用。雖然這兩種酶的功能已有研究，但在糖胖症的情境下，它們的具體機制仍不明朗。研究建議DPP-IV和FAS可能互相影響，促進糖胖症的發展。此外，來自植物和動物的生物活性肽在抑制這兩種酶方面顯示出潛力，可能成為新的治療策略。 PubMed DOI

A dietary intervention following incretin analog treatment restores adipose tissue functions in diet-induced obese mice.
在 incretin 類似物治療後進行飲食介入可恢復飲食誘導性肥胖小鼠的脂肪組織功能 Am J Physiol Endocrinol Metab 2025-05-28

研究發現，incretin類藥物能改善肥胖小鼠大部分脂肪組織基因變化，但對脂肪生成基因幫助有限。停藥後體重和血糖控制會惡化，但若改回健康飲食，脂肪組織功能和體重可恢復。顯示飲食調整在用藥期間及停藥後都很重要，應納入肥胖長期治療規劃。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表