研究發現使用CpdA化合物激活GPR120受體對肥胖糖尿病小鼠有益，尤其與sitagliptin結合使用效果更佳。治療改善葡萄糖耐受性、增加胰島素釋放，減少脂肪質量和膽固醇水平，並提升GLP-1水平，有助於恢復胰島和β細胞健康。這些結果顯示，激活FFAR4/GPR120，尤其結合sitagliptin使用，可能成為未來糖尿病治療的有希望方法。 PubMed DOI

研究指出，高血糖和抑制DPP4可能有助於降低血脂，但葡萄糖和脂肪吸收的關係尚不明確。研究發現，葡萄糖可能透過降低DPP4活性改善腸道對脂肪酸的吸收，進而透過TAS1R3和GLUT-2降低脂肪酸吸收。總結來說，研究確認DPP4在調節腸道細胞對脂肪酸吸收中的作用，顯示葡萄糖通過與GLUT-2和TAS1R3互動來抑制脂肪酸吸收。 PubMed DOI

這項研究探討前胰高血糖素衍生的肽（PDGPs）在脂質代謝中的角色，特別是在高脂飲食（HFD）下。研究比較了缺乏PDGPs的小鼠（GCGKO）與對照組，發現GCGKO小鼠在肝臟中與脂肪酸氧化相關的基因表現較低，但肝臟FFA和三酸甘油脂水平卻較低，脂肪組織重量也較輕。此外，腸道中脂質吸收也有所改變。總結來說，PDGPs在高脂飲食下對脂肪肝的發展有重要影響。 PubMed DOI

本研究探討GLP-1受體激動劑Exendin-4對雄性ApoE^-/-小鼠骨髓來源抑制細胞（MDSCs）的影響，重點在於血漿和脾臟的炎症因子變化。實驗中，三十隻小鼠分為五組，經過四週後進行多項評估。結果顯示，Exendin-4治療後小鼠體重下降，動脈粥樣硬化斑塊減少，MDSC比例增加，且改善脂質譜，降低炎症因子IL-6，增加IL-10和TGF-β。總結來說，Exendin-4透過調節MDSC和炎症因子，減輕了動脈粥樣硬化的嚴重程度。 PubMed DOI

代謝健康與身體處理飲食及脂質密切相關，特別是在肥胖和2型糖尿病的情況下，脂質代謝障礙普遍。研究指出，肝臟和腸道過量產生的載脂蛋白B（apoB）脂蛋白顆粒，可能導致有害殘餘物，促進動脈斑塊形成。胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）能減少脂蛋白分泌，GLP-1受體激動劑則改善脂質異常。我們的研究強調GLP-1R在調節脂肪吸收及脂蛋白產生中的重要性，並建議其他腸道肽可成為新治療靶點。 PubMed DOI

這項研究探討葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）對巨噬細胞泡沫細胞形成的影響，這在動脈粥樣硬化中扮演重要角色，特別是在糖尿病和晚期糖化終產物（AGEs）的情況下。研究發現AGEs促進氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的攝取，並增加活性氧（ROS）的生成，且上調Cdk5和CD36基因表達。GIP類似物和NADPH氧化酶抑制劑能顯著減少這些影響，顯示GIP可抵消AGEs的有害作用。研究還指出，GIP的保護機制與AMPK的激活有關，可能成為治療動脈粥樣硬化的潛在藥物。 PubMed DOI

這項研究探討高脂飲食小鼠中，調節胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）和神經肽Y受體（NPYRs）對生殖功能的影響。研究發現，給予小鼠exendin-4（Ex-4）和肽YY（PYY(3-36)）能降低血糖和能量攝取，且Ex-4增加發情後期頻率，減少發情前期頻率，並提升LH水平。腎上腺和卵巢的變化在肽治療後有所改善，顯示這些肽對女性生殖功能有直接影響。 PubMed DOI

肥胖和腸道發炎是全球健康的重大議題。間歇性禁食（IF）作為一種飲食方式，對減重和改善代謝健康有益，但其對高脂飲食引起的腸道發炎影響尚不明朗。研究顯示，經過間歇性禁食的大鼠在體重、食物攝取和血糖水平上均有顯著改善，且活動量增加，休息時間減少。此外，腸道的氧化壓力降低，組織病理學也有所改善。這些結果顯示，間歇性禁食可能透過特定通路減輕高脂飲食引起的腸道發炎，值得進一步探討。 PubMed DOI

本研究探討花生四烯酸15-脂氧化酶（ALOX15）在代謝功能障礙相關脂肪肝病（MASLD）中的角色。結果顯示，ALOX15在高脂飲食及鏈脲佐菌素處理的小鼠肝臟中上調，並且其代謝物水平增加。研究發現PPARγ/CD36通路與脂肪酸攝取及脂質積累有關。ALOX15的過表達會加劇脂毒性，而敲除則減少其影響。GLP-1受體激動劑利拉魯肽能透過抑制ALOX15通路減輕肝臟脂質積累，顯示ALOX15可能成為MASLD的治療靶點。 PubMed DOI

在美國，超過三千萬人受到第二型糖尿病的影響，腎臟疾病是其主要併發症之一。研究顯示，刪除脂肪酸運輸蛋白-2（FATP2）基因能顯著降低db/db小鼠的血漿葡萄糖，因為它促進了胰島素的分泌。FATP2主要在胰島的α細胞中表達，且其缺失會增加GLP-1的分泌，進而影響胰島素釋放。這些結果顯示，FATP2的抑制可透過α細胞的GLP-1分泌來降低血糖水平。 PubMed DOI