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這項研究探討牛磺酸對腸內分泌L細胞分泌GLP-1的影響。雖然牛磺酸已知能刺激胰臟β細胞分泌胰島素並降低血糖,但對GLP-1的影響尚不明確。研究發現,牛磺酸能增加GLUTag細胞的GLP-1分泌,並提升小鼠的血漿GLP-1水平。其機制是透過特定運輸蛋白攝取牛磺酸,增加細胞內ATP,進而提高鈣濃度,促進GLP-1分泌。結果顯示,牛磺酸可能成為治療肥胖及相關疾病的潛在靶點。 PubMed DOI


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胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體 (GLP-1R) 是 G 蛋白偶聯受體家族的重要成員,主要在人體各種細胞上表現,與調節血糖及脂質代謝有關。近期,GLP-1 藥物因其創新療法受到關注。本文回顧了 GLP-1 藥物的發展,探討其在神經保護、抗感染、減少炎症及心血管增強等方面的潛在用途,並評估其在多種疾病如肥胖、心血管病及神經退行性疾病的療效,顯示出未來治療的良好前景。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 和胰高血糖素樣肽-2 (GLP-2) 對胰臟β細胞功能、葡萄糖耐受性及食慾的影響。結果顯示,GLP-1能顯著增強胰島素分泌,並提升β細胞內的cAMP水平,而GLP-2則沒有相同效果。兩者都能促進β細胞生長並保護細胞。實驗中,GLP-1和GLP-2在與葡萄糖一起使用時能抑制食慾並改善葡萄糖處理,但只有GLP-1增強了胰島素分泌。總的來說,雖然兩者對胰島素分泌的影響不同,但對β細胞健康和食慾調節的好處相似。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 受體激動劑對糖尿病和肥胖症治療相當重要。研究人員開發了新型 GLP-1 肽,透過選擇性脂質化色氨酸殘基,分為肽 A 和肽 B。這兩種肽在體內外測試中能有效刺激 cAMP 產生和胰島素分泌,並降低血糖和食物攝取,效果與傳統藥物 liraglutide 相似。長期使用下,這些肽也改善了葡萄糖耐受性和胰島素敏感性,顯示出簡化生產過程的潛力。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色,對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌,但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體,發現其活性會抑制GLP-1的分泌,且使用GPR17激動劑MDL29,951後,分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號,並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討明日葉中的黃酮類化合物4-hydroxyderricin (4-HD) 對葡萄糖耐受性及GLP-1分泌的影響。研究發現4-HD能透過膜去極化和增加細胞內鈣離子濃度來刺激STC-1細胞的GLP-1分泌,並且這一過程依賴於L型鈣通道。口服4-HD能減少小鼠的餐後高血糖,並提升血漿中的GLP-1和胰島素水平。其抗高血糖效果依賴於GLP-1和AMPK的信號傳導,顯示4-HD可能有助於高血糖管理。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是由腸道L細胞產生的荷爾蒙,主要在攝取食物後釋放,對調節血糖非常重要。它能促進胰島素分泌、減緩胃排空,並促進β細胞生長。由於在2型糖尿病(T2DM)中反應減弱,GLP-1成為治療的重點。GLP-1受體激動劑和二肽基肽酶-4抑制劑已顯示改善糖尿病管理的效果。未來也在探索增強L細胞功能或數量的治療策略,期待能改善T2DM的治療效果。 PubMed DOI

這項研究指出,紅茶中的茶黃素(TFs)對抗高血糖有顯著效果,特別是茶黃素3'-沒食子酸酯(TF2B)。研究發現,TF2B能促使小鼠分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),有助於降低餐後血糖。G蛋白偶聯受體55(GPR55)在此過程中扮演重要角色,因為TF2B能高效結合並激活它。TF2B的GLP-1分泌依賴於GPR55,並涉及鈣離子濃度增加及特定信號通路的激活。總之,TF2B透過這些機制,有助於預防高血糖。 PubMed DOI

**重點整理:** Quercetin 會透過活化腸道細胞裡的 TAS2R38 苦味受體和 PLC 訊號傳導路徑,來促進 GLP-1 的分泌。如果把 TAS2R38 或 PLC 阻斷,這個效果就會減弱。這個機制可能可以解釋 quercetin 具有潛在抗糖尿病的好處。 PubMed DOI

肥胖會讓GLP-1分泌變差,部分原因是脂肪酸傷害腸道L細胞。這篇研究發現,益生菌LGGs的上清液能保護L細胞,減少脂肪酸造成的壓力和細胞死亡,還能調節相關路徑。在肥胖小鼠實驗中,LGGs有助於減重、改善血糖和提升GLP-1分泌,可能跟調整腸道菌相和增加短鏈脂肪酸有關。LGGs有潛力幫助肥胖者恢復GLP-1分泌。 PubMed DOI

這項研究發現,C3G(一種花青素)能活化PPARβ/δ-β-catenin-TCF-4路徑,促使腸道L細胞分泌更多GLP-1,進而在高血糖時刺激胰臟β細胞分泌胰島素。若阻斷PPARβ/δ,這些效果就會消失,顯示C3G有望用來輔助治療第二型糖尿病。 PubMed DOI