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這項研究指出,紅茶中的茶黃素(TFs)對抗高血糖有顯著效果,特別是茶黃素3'-沒食子酸酯(TF2B)。研究發現,TF2B能促使小鼠分泌胰高血糖素樣肽-1(GLP-1),有助於降低餐後血糖。G蛋白偶聯受體55(GPR55)在此過程中扮演重要角色,因為TF2B能高效結合並激活它。TF2B的GLP-1分泌依賴於GPR55,並涉及鈣離子濃度增加及特定信號通路的激活。總之,TF2B透過這些機制,有助於預防高血糖。 PubMed DOI


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腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色,對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌,但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體,發現其活性會抑制GLP-1的分泌,且使用GPR17激動劑MDL29,951後,分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號,並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討明日葉中的黃酮類化合物4-hydroxyderricin (4-HD) 對葡萄糖耐受性及GLP-1分泌的影響。研究發現4-HD能透過膜去極化和增加細胞內鈣離子濃度來刺激STC-1細胞的GLP-1分泌,並且這一過程依賴於L型鈣通道。口服4-HD能減少小鼠的餐後高血糖,並提升血漿中的GLP-1和胰島素水平。其抗高血糖效果依賴於GLP-1和AMPK的信號傳導,顯示4-HD可能有助於高血糖管理。 PubMed DOI

這項研究探討了耶加雪莉(YM)對腸促胰素荷爾蒙的影響,特別是GLP-1和GIP。研究發現,經過四週的YM補充後,小鼠的GLP-1基因表達和血漿水平顯著增加,而GIP則沒有變化。雖然YM本身不促進GLP-1分泌,但其代謝物二氫阿魏酸能刺激GLP-1產生,顯示YM的效果可能與腸道微生物群有關。這表明YM可能有助於增強GLP-1通路,對於管理代謝疾病有潛在益處,值得進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討不同濃度的紅茶萃取物對2型糖尿病小鼠的降血糖效果。結果顯示,紅茶萃取物能顯著減少體重下降,改善葡萄糖和胰島素耐受性,並調整相關細胞因子水平。特別是低濃度的紅茶萃取物對降血糖效果最佳,能修復高糖高脂飲食造成的肝臟和胰臟損傷。此外,紅茶萃取物還改善腸道微生物組,增加有益細菌,並增強抗發炎效果。這顯示紅茶在血糖調節及功能性食品開發上的潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)在糖尿病治療中扮演重要角色,尤其是預防低血糖。最近研究從薑黃根(KR)中分離出21種新化合物,並測試其對GLP-1分泌的影響。結果顯示,化合物1、2和16的刺激率超過陽性對照。特別是化合物1,透過提升Gcg和Pc1/3的mRNA表達,激活PKA和CREB途徑來增強GLP-1分泌,並與MAPK和PI3K-Akt信號通路相關聯。這項研究顯示KR有潛力成為新型抗糖尿病化合物的來源。 PubMed DOI

這項研究發現,兒茶素這類天然植物成分,可能有助於控制糖尿病血糖。電腦模擬顯示,兒茶素能同時影響多種與血糖調節有關的蛋白,像是SGLT2和GLP-1受體,還有ATP敏感性鉀通道和DPP-4。這代表兒茶素未來有機會成為糖尿病新藥的開發方向。 PubMed DOI

Fisetin tetramethyl ether(FTM)是從藥用植物Pongamia pinnata提取的成分,能劑量依賴性地促進胰臟β細胞分泌胰島素。它是透過活化GLP-1受體並啟動β-arrestin/FAK訊號路徑,而不是傳統的cAMP路徑,且作用機制與葡萄糖代謝無關。FTM有望成為糖尿病治療的新型植物來源藥物。 PubMed DOI

**重點整理:** Quercetin 會透過活化腸道細胞裡的 TAS2R38 苦味受體和 PLC 訊號傳導路徑,來促進 GLP-1 的分泌。如果把 TAS2R38 或 PLC 阻斷,這個效果就會減弱。這個機制可能可以解釋 quercetin 具有潛在抗糖尿病的好處。 PubMed DOI

這項研究發現,C3G(一種花青素)能活化PPARβ/δ-β-catenin-TCF-4路徑,促使腸道L細胞分泌更多GLP-1,進而在高血糖時刺激胰臟β細胞分泌胰島素。若阻斷PPARβ/δ,這些效果就會消失,顯示C3G有望用來輔助治療第二型糖尿病。 PubMed DOI

Theabrownin 是發酵茶中的成分,動物實驗顯示在一般飲食量下,有助於控制第二型糖尿病。它能減緩葡萄糖吸收、調整腸道菌相、降低發炎,並保護胰島素細胞,還能促進 GLP-1 分泌,幫助血糖穩定。未來有機會成為糖尿病飲食輔助品。 PubMed DOI