第二型糖尿病（T2DM）是一個全球健康問題，主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用，GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景，分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響，並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外，將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑，特別是GLP-1受體激動劑，對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著，能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究，但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示，脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色，這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

最近的研究聚焦於葡萄糖依賴性胰島素促進多肽受體（GIPR），作為治療肥胖和2型糖尿病的潛在目標。一項研究發現，長期使用GIPR激動劑GIP108會導致受體功能減弱，雖然小鼠體重減輕和葡萄糖調節改善，但GIP的刺激效果隨之降低。這顯示GIPR的去敏感化現象，可能影響其在代謝疾病治療中的長期效果。因此，開發去敏感化傾向較低的GIPR配體，對於改善療效至關重要。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙，主要負責餐後60%-80%的胰島素反應，幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高，可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗，形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯，但GIP激動劑可能有助於治療肥胖，具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力，但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素，對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示，針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面，比單獨使用GLP-1更有效，顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議，特別是在中樞神經系統中的作用，這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙，對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢，但最近GIP/GIP受體（GIPR）軸線受到關注，特別是雙重和三重受體激動劑的開發，對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，參與血糖和脂肪代謝。雖然過去因GIP抗性被忽略，但新研究發現這種抗性可逆，讓GIP成為治療第二型糖尿病的新希望。結合GLP-1等雙重作用藥物的開發，也讓GIP療法再度受到重視，展現治療代謝疾病的潛力。 PubMed DOI

GIP是一種腸道荷爾蒙，能調節餐後胰島素分泌，對身體代謝有重要影響。研究發現，不論是阻斷還是活化GIP受體，特別是和GLP-1一起用，都有助於降血糖和減重，顯示GIP作用很複雜。目前GIP受體拮抗劑的長期效果還不明朗，但已成為治療代謝疾病的新方向。 PubMed DOI

肥胖問題越來越嚴重，現在有新藥物—GIPR拮抗劑，能幫助減重和改善代謝，尤其搭配GLP-1藥物效果更好。動物和初步人體試驗都證實，這類藥物有機會預防肥胖和胰島素阻抗，未來有望成為治療肥胖的新選擇。 PubMed DOI