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葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙,對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素,但研究上常被忽略,取而代之的是類胰高血糖素肽1(GLP-1),後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示,激活或阻斷GIP受體(GIPR)對治療肥胖和糖尿病有益,讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙,可能影響多種代謝效應,未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI


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脂肪組織是重要器官,參與荷爾蒙調節和能量平衡。GIP是促進胰島素釋放的荷爾蒙,作用於脂肪組織中的GIP受體,影響體重、脂質代謝和葡萄糖攝取。瞭解GIP在脂肪組織中的作用或許有助於研發新的治療方式,治療糖尿病和肥胖等疾病。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙,在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞,促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞,刺激葡萄糖素的分泌,進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

第二型糖尿病(T2DM)是一個全球健康問題,主要因身體對胰島素反應不佳。腸促胰島素激素如GIP和GLP-1在葡萄糖代謝中扮演重要角色。雖然GLP-1療法已廣泛應用,GIP的角色仍在研究中。本章將探討GIP作為T2DM潛在治療劑的歷史、現狀及未來前景,分析其對胰臟β細胞、脂肪組織及脂質代謝的影響,並討論其在心血管疾病等其他健康問題中的機制。此外,將強調GIP藥物治療的最新進展及臨床應用的挑戰。 PubMed DOI

基於胃抑制多肽(GIP)的藥物開發面臨挑戰,因為其對食慾和體重的影響有限。不過,最近優化的GIP分子與類胰高血糖素肽1(GLP-1)合併使用時,顯示出顯著的減重效果,讓人對GIP受體(GIPR)的激活機制產生新興興趣。無論是激活還是抑制GIPR,都可能帶來代謝優勢,這使得針對GIPR的治療方法存在不同看法。這份摘要強調了GIP在肥胖和代謝疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1 (GLP-1) 和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽 (GIP) 是兩種重要的腸促胰素,對血糖和體重調節有關鍵作用。GLP-1能刺激胰島素分泌、抑制胰高血糖素、減緩胃排空並促進飽腹感,對體重減輕有幫助。GIP則對胰島素分泌的影響較小。藥物方面,GLP-1受體激動劑和DPP-4抑制劑是治療2型糖尿病和肥胖的主要選擇。GIP受體激動劑仍在研究中。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)和葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是重要的腸促胰素荷爾蒙,對餐後代謝管理至關重要。進食後,這些荷爾蒙由腸道內分泌細胞釋放,幫助調節胰島素分泌和食慾,並作用於胰臟和大腦以協調代謝反應。隨著GLP-1和GIP受體激動劑在治療2型糖尿病和肥胖方面的應用,對它們的生理和藥理角色的研究也越來越受到重視,特別是在腸促胰素療法的進步中。 PubMed DOI

胰高血糖素樣肽受體激動劑,特別是GLP-1受體激動劑,對於肥胖和糖尿病的管理效果顯著,能增強胰島素分泌並促進減重。雖然GLP-1的作用機制已經有很多研究,但對GIP受體激動劑的了解仍在進步中。最近的研究顯示,脂肪組織中的GIP受體在調節能量平衡和體重管理上可能扮演重要角色,這為肥胖和糖尿病的治療提供了新的可能性。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙,主要負責餐後60%-80%的胰島素反應,幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高,可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗,形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯,但GIP激動劑可能有助於治療肥胖,具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力,但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是一種重要的腸促胰島素,對食物攝取、營養吸收及胰島素分泌有重大影響。近期研究顯示,針對GIP和GLP-1受體的共激動劑在治療肥胖和第二型糖尿病方面,比單獨使用GLP-1更有效,顯示GIP在調節食物攝取和體重上扮演更重要的角色。GIP的能量平衡機制仍有爭議,特別是在中樞神經系統中的作用,這引發了對其如何影響食慾的興趣。本文旨在總結GIP在食物攝取調節中的角色及其潛在機制。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽(GIP)是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙,對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢,但最近GIP/GIP受體(GIPR)軸線受到關注,特別是雙重和三重受體激動劑的開發,對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI