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阿茲海默症(AD)是一種進行性神經退行性疾病,目前治療選擇不多。最近研究發現,抗糖尿病藥物可能透過改善胰島素抵抗和神經發炎,對神經有保護作用。本研究系統評估26項隨機對照試驗,分析7,361名參與者,重點在於不同抗糖尿病藥物對認知功能和Aβ沉積的影響。結果顯示,低劑量的胰島素地特美在認知改善上效果最佳,二甲雙胍則在降低Aβ方面最有效。雖然這些藥物顯示潛力,但仍需進一步研究以確認其長期安全性和效果。 PubMed DOI


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這項研究探討了抗糖尿病藥物與2型糖尿病(T2D)患者癡呆風險的關聯。研究涵蓋了1995年至2024年的多項文獻,分析了41項觀察性研究和23項隨機對照試驗(RCT)。結果顯示,鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT-2i)和類胰高血糖素肽-1受體激動劑(GLP-1RA)等藥物與較低的癡呆風險相關,特別是對阿茲海默症和血管性癡呆的風險有顯著降低。總體來看,SGLT-2i和GLP-1RA被視為改善T2D患者認知的最佳選擇。 PubMed DOI

這篇文章探討了在有心血管疾病的2型糖尿病患者中,使用具心血管益處的藥物,如GLP1RA和SGLT2i。研究顯示,這兩類藥物能有效降低主要不良心血管事件、心血管死亡率及全因死亡率,且SGLT2i特別能減少心衰住院風險,而GLP1RA則能降低非致命性中風的風險。總結來說,這兩種藥物皆適合用於這類患者,醫師在選擇時應考量患者的特性與偏好。未來研究可進一步探討長期效果及聯合療法的影響。 PubMed DOI

這項研究探討了兩種糖尿病藥物——SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑,對2型糖尿病患者癡呆風險的影響。研究分析了307,103名SGLT2使用者與348,686名GLP-1使用者,最終匹配出221,883對進行比較。結果顯示,SGLT2抑制劑的癡呆發生率較低(2.7%對3.6%),特別是對血管性癡呆和阿茲海默症的風險有顯著降低。此外,SGLT2組的全因死亡率也較低。這些結果顯示SGLT2抑制劑可能在降低癡呆風險上比GLP-1更有效,需進一步研究確認。 PubMed DOI

本研究探討糖尿病藥物對癡呆及認知衰退風險的影響,系統性回顧了42項研究。結果顯示,胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1 RAs)能顯著降低癡呆風險,噻唑烷二酮也有保護效果。相對而言,二甲雙胍、磺脲類、DPP-4抑制劑及胰島素的效果則不一致。未來研究需考慮劑量及病情等因素,以進一步了解這些藥物的影響。 PubMed DOI

這項研究進行了網絡Meta分析,評估GLP-1受體激動劑和SGLT2抑制劑對主要神經退行性疾病的預防效果。分析涵蓋22項隨機對照試驗,共138,282名參與者,重點在帕金森病和阿茲海默症的發病率。結果顯示,只有dapagliflozin這種SGLT2抑制劑在預防帕金森病方面有顯著效果,勝算比為0.28。其他GLP-1受體激動劑及SGLT2抑制劑則未見顯著效果。研究強調dapagliflozin在帕金森病預防中的潛力,建議進一步探討其神經保護特性。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑(GLP-1RAs)和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑(SGLT2is)對2型糖尿病(T2D)患者罹患阿茲海默症及相關癡呆症(ADRD)風險的影響。研究分析了2014至2023年的電子健康紀錄,發現GLP-1RAs和SGLT2is的使用者,ADRD風險分別降低33%和43%。不過,兩者之間的風險差異並不顯著。總體來看,這兩種藥物都能降低T2D患者的ADRD風險。 PubMed DOI

這項研究評估心臟保護型降糖療法(如SGLT2抑制劑、GLP-1受體激動劑等)對糖尿病患者癡呆或認知障礙風險的影響。研究涵蓋26項試驗,共164,531名參與者。結果顯示,整體而言,這些療法未顯著降低認知障礙或癡呆風險(比值比0.83)。不過,GLP-1受體激動劑顯示顯著降低癡呆風險(OR為0.55),而SGLT2抑制劑則無顯著效果(OR為1.20)。總結來說,GLP-1受體激動劑對降低癡呆風險有正面影響。 PubMed DOI

一項大型回溯性研究發現,第二型糖尿病患者若以SGLT2抑制劑作為第一線治療,失智症風險和死亡率都比用metformin起始治療來得低,尤其對年長者效果更明顯。不過,這些結果還需要更多臨床試驗來證實。 PubMed DOI

GLP-1受體促效劑除了治療糖尿病外,動物實驗也發現對阿茲海默症有神經保護作用,能減少腦中病理變化、改善胰島素訊號、降低發炎與氧化壓力,有助於提升認知功能,未來有機會成為阿茲海默症的新治療選擇。 PubMed DOI

研究發現,第二型糖尿病患者使用GLP-1受體促效劑或SGLT2抑制劑,比起其他糖尿病藥物,失智症風險較低,尤其對有心血管或腦血管疾病的人效果更明顯。兩種藥物在降低失智症風險上差不多,顯示個人化治療有助於預防失智。 PubMed DOI