這項研究探討了dapagliflozin (DAPA)，一種SGLT2抑制劑，對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞，發現缺氧下SIRT蛋白（特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6）表達下降，但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示，DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因，幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示，DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死，對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究進行了統合分析，評估Dapagliflozin (DAPA) 對心肌缺血再灌注損傷動物的影響。研究者依據嚴格的標準篩選數據，並使用STATA軟體進行分析。結果顯示，DAPA顯著改善心臟功能指標，如短縮分數和射血分數，並減少梗塞大小及心臟參數的損傷。這些結果顯示DAPA可能是治療缺血後心臟損傷的有前景選擇，但仍需進一步研究以驗證其效果。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑 empagliflozin 對蒽環類藥物引起的心臟毒性（AIC）的保護效果，使用雌性大白豬作為模型。結果顯示，接受20 mg empagliflozin的組別，其左心室射血分數顯著高於對照組，且AIC事件發生率明顯低於其他組別。此外，20 mg劑量改善了心臟能量代謝及線粒體功能，而10 mg的效果較不明顯。總結來說，empagliflozin對AIC有劑量依賴性的保護作用，能增強心臟功能。 PubMed DOI

冠狀動脈微栓塞（CME）是經皮冠狀動脈介入治療（PCI）後可能出現的併發症，會影響心臟功能。Dapagliflozin（DAPA）顯示出心臟保護效果，但其在CME中的具體作用尚不明確。研究發現，DAPA能減輕CME引起的心臟損傷，降低心肌發炎和細胞凋亡，並透過提升SIRT1水平來抑制NF-κB信號通路。然而，若與SIRT1抑制劑EX-527同時使用，DAPA的保護效果會被抵消。這顯示DAPA在CME中透過SIRT1/NF-κB通路發揮心臟保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）在小鼠模型中的保護作用。研究發現linagliptin能改善腎功能，降低損傷標記物，並透過腦源性神經營養因子（BDNF）和紅血球核因子2相關因子2（NRF2）通路發揮效果。雖然ANA-12拮抗劑會部分抵消linagliptin的好處，但BDNF信號仍被認為是未來治療的潛在靶點，顯示linagliptin對AKI有前景的治療潛力。 PubMed DOI

在糖尿病大鼠實驗中，dapagliflozin（SGLT2 抑制劑）在減少心臟發炎、氧化壓力和纖維化方面，比 liraglutide（GLP-1 促效劑）效果更好。兩藥合併雖對部分氧化壓力有進一步改善，但對發炎和纖維化沒明顯加分。整體來說，dapagliflozin 預防糖尿病心臟併發症的效果較佳。 PubMed DOI

在豬隻心肌梗塞模型中，empagliflozin早期使用可減少發炎、改善部分心臟組織，但單獨用沒提升心臟功能或降低心律不整風險。若和sacubitril/valsartan合併，能改善心臟重塑並降低心室頻脈發生率，對預防心肌梗塞後併發症更有幫助。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）在心肌梗塞後能保護心臟細胞，主要是改善粒線體功能和代謝，促進細胞存活、減少細胞死亡，提升心臟功能。這些效果和調控HIF-1α-FOXO3-STC1訊號路徑有關，且STC1表現越高，保護效果越明顯。研究支持DAPA有潛力用於心肌梗塞治療。 PubMed DOI

這篇統合分析納入7,128位病人，發現SGLT2抑制劑dapagliflozin能有效改善心臟功能，降低心血管不良事件和心衰竭再住院風險，無論有無糖尿病。結果支持MI後可考慮使用，但還需更多大型、長期研究確認對再發心肌梗塞和存活率的影響。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 linagliptin 和 vildagliptin 都能改善糖尿病大鼠的肺部損傷，但 vildagliptin 效果更好，特別是在保護肺功能、降低氧化壓力和抑制發炎細胞死亡方面。顯示 vildagliptin 透過調控 NLRP3 路徑，對預防糖尿病引起的肺部損傷更有幫助。 PubMed DOI