動物研究指出，抑制DPP-4可改善心臟功能，但人類研究未確認。這研究探討DPP-4抑制劑西格列汀對心臟缺血的影響，結果顯示西格列汀可能導致心臟功能下降及相關蛋白質變化。這些結果或許有助於解釋人類研究結果的不一致。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑像卡那格列奈不僅能控制血糖，還能保護心臟，但作用機制尚未完全了解。研究使用豬模型發現，卡那格列奈治療可改善心臟功能、減少纖維化。分析心臟組織蛋白質發現，與代謝、氧化還原、運動、細胞結構相關的分子途徑有變化。這些發現有助了解卡那格列奈對心臟的保護效果。 PubMed DOI

心肌梗塞是全球重要的死因之一，控制血糖有助於治療。達帕格列酮是常見的糖尿病藥物，對心力衰竭有效。研究發現，達帕格列酮改善心臟功能、減少纖維化，減少心肌細胞死亡，促進血管生成。在實驗中，達帕格列酮促進內皮細胞生長，增加心臟修復相關基因表達。達帕格列酮激活PXR，增強血管生成，有助於心臟恢復。這研究提供新治療缺血性疾病的方法。 PubMed DOI

本研究探討DPP-4抑制劑sitagliptin對慢性心肌缺血豬模型的影響。十三隻約克夏豬經過缺血誘導後，分為對照組和接受sitagliptin治療組，每天服用100毫克，持續五週。結果顯示，sitagliptin顯著減少心肌纖維化，並改善胰島素信號傳導，降低胰島素抗性標記物，增加胰島素受體表達。這些發現可能解釋DPP-4抑制劑的心血管益處。 PubMed DOI

最近研究指出，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）和二肽基肽酶-4抑制劑（DPP4i）對心臟有保護作用，但其機制和療效尚不明確。本研究評估這兩類藥物對慢性心肌缺血豬模型的影響。結果顯示，SGLT2i（canagliflozin）在改善心搏量和心輸出量方面優於DPP4i（sitagliptin），但兩者對血流的影響相似。DPP4i則與毛細血管密度增加相關。總體而言，canagliflozin在心臟功能上表現較佳。 PubMed DOI

冠狀動脈疾病（CAD）是全球主要的死亡原因，影響患者生活品質。Semaglutide是一種用於糖尿病的GLP-1激動劑，顯示出降低心血管風險的潛力，但對CAD的研究仍有限。在一項針對約克郡豬的研究中，將動物分為接受semaglutide和對照組，結果顯示semaglutide組在心臟功能和血流方面有顯著改善，並減少心臟纖維化和細胞凋亡，這與AMPK通路的激活有關。這項研究首次證實semaglutide可改善慢性缺血模型的心臟功能，顯示其在CAD管理中的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討在2型糖尿病大鼠中，每週施用linagliptin（DPP-4抑制劑）與每日口服的效果。結果顯示，每週皮下注射linagliptin（劑量為每日口服的四分之一）能有效改善血糖控制，特別是在餐後血糖和葡萄糖耐受測試中表現明顯。持續施用還提升了血清胰島素、增加抗炎細胞激素adiponectin，並降低三酸甘油脂。與每日給藥相比，β細胞活性顯著提升，胰臟損傷標記減少。總體來看，持續施用linagliptin可能比每日口服更有助於血糖控制及減少胰臟損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT2i）對慢性冠狀動脈疾病和代謝症候群的影響。研究中，38隻約克郡豬被分為高脂飲食和標準飲食兩組，並接受心臟缺血手術後，分別給予安慰劑或SGLT2i canagliflozin。結果顯示，SGLT2i能顯著改善心臟功能，但在代謝症候群的動物中效果減弱，顯示出代謝環境對治療效果的重要性。 PubMed DOI

冠狀動脈疾病（CAD）是全球主要的死亡原因，影響患者生活品質。Semaglutide（SEM）是一種用於糖尿病的GLP-1激動劑，顯示出降低心血管風險的潛力，但針對CAD的研究仍有限。研究中，約克郡豬被誘導出CAD，並分為接受SEM治療和對照組。結果顯示，SEM組的心臟功能改善，血流量增加，纖維化和細胞凋亡減少，這些效果與AMPK通路的激活有關。總之，口服SEM可能透過改善內皮功能增強心臟功能。 PubMed DOI

這項研究探討了DPP-4抑制劑linagliptin在小鼠多重微生物敗血症模型中的效果。小鼠分為四組：假手術對照組、CLP組（接受載體）、CLP組（接受地塞米松）和CLP組（接受linagliptin）。結果顯示，linagliptin能抑制DPP-4活性，提升有益腸道激素，且不影響血糖。它顯著減少器官的高通透性和水腫，降低促炎細胞因子，並改善七天後的存活率。RNA測序顯示linagliptin減弱炎症途徑並激活干擾素信號，顯示其作為治療劑的潛力。 PubMed DOI