急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討缺氧與成纖維細胞生長因子-23（FGF-23）在缺血再灌注（I/R）引起的急性腎損傷（AKI）中的關聯。研究發現，I/R會增加炎症因子和氧化壓力，並減少保護因子。靜默FGF-23的表達能恢復這些異常，顯示FGF-23在AKI的炎症和氧化壓力反應中扮演重要角色。此外，缺氧再氧合也會影響HK-2細胞的促炎因子和保護因子，靜默FGF-23能減輕這些負面影響，顯示其在AKI中的關鍵作用。這些結果強調FGF-23在缺氧條件下調節腎損傷的重要性。 PubMed DOI

這項研究探討N-acetylgalactosaminyltransferase-3 (GALNT3) 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，特別是它在高基體的功能。研究發現，無論在體內還是體外的AKI模型中，GALNT3水準顯著下降。使用GALNT3抑制劑會加重缺血性AKI，並減少腎小管細胞的增殖。敲低GALNT3會增加細胞凋亡，而過表達則可減少凋亡，顯示其保護作用。GALNT3促進表皮生長因子受體 (EGFR) 的O-糖基化，對信號傳遞至關重要，激活EGFR可減輕凋亡效應。總之，GALNT3在AKI期間對腎小管細胞有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見病症，但治療選擇不多。雖然腎臟有再生能力，但其分子機制仍不明。本研究探討轉錄因子Pax2和Pax8在缺血性AKI中的角色，使用小鼠模型進行比較。結果顯示，Pax突變細胞在腎元中表現出不同的基因模式，尤其在S3段對缺血損傷的反應更強。研究指出，Pax2和Pax8並非再生所必需，但影響近端小管對損傷的脆弱性。 PubMed DOI

這項研究探討了TAZ在順鉑誘導的急性腎損傷（AKI）中對腎小管細胞存活的影響。結果顯示，TAZ作為Hippo信號通路的效應子，在順鉑處理後被激活。腎小管特異性TAZ基因敲除小鼠能抵抗鐵死亡，並對AKI有保護作用；而過度表達突變型TAZ則加重腎損傷。研究還發現，抑制鐵死亡能改善腎功能，TAZ透過PPARδ降低GPX4的表達，促進鐵死亡反應。總之，TAZ在AKI及腎小管細胞鐵死亡中扮演關鍵角色，可能成為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了Piezo1在缺血/再灌注引起的急性腎損傷（IR-AKI）中對巨噬細胞的影響。研究人員透過基因改造小鼠，特定敲除髓系細胞中的Piezo1，並誘導急性腎損傷。他們發現，IR-AKI期間，Piezo1在腎臟巨噬細胞中上調，敲除後能保護腎臟。Piezo1透過鈣蛋白酶信號影響巨噬細胞行為，激活Ca²⁺依賴的途徑，進而上調HIF-1α信號，促進M1型巨噬細胞極化。研究認為，抑制Piezo1可能成為IR-AKI的潛在治療策略。 PubMed DOI

研究顯示，巨噬細胞與腎小管上皮細胞之間的相互作用在腎臟缺血後的炎症中扮演重要角色，可能導致急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）。腎小管上皮細胞會產生IL-34，促進巨噬細胞增長，進一步加重腎損傷。研究發現缺失Ptprz的小鼠在AKI和CKD階段的腎損傷較少，腎功能保留較好，顯示Ptprz在這些過程中扮演關鍵角色。這些結果對腎臟移植患者的治療具有重要意義。 PubMed DOI

Panx1是一種膜通道，過度表現會讓急性腎損傷（AKI）變嚴重，因為它會促進細胞死亡、發炎和粒線體功能異常，尤其是在腎臟近曲小管細胞。動物實驗發現，只有這些細胞Panx1過多才會加重AKI。未來如果能抑制Panx1，有機會成為預防或治療AKI的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，抗氧化劑 S-PPE NP 能有效減輕急性腎損傷，主要是靠降低氧化壓力蛋白 SESN2 和腎損傷指標 KIM-1 的表現。S-PPE NP 透過清除活性氧，減少腎臟壓力，進而保護腎臟功能。 PubMed DOI