肥胖增加心血管疾病風險，Semaglutide是治療糖尿病的藥物，可幫助減重並保護心臟。研究發現，Semaglutide能降低肥胖小鼠的炎症和氧化壓力，尤其影響中性粒細胞基因。這顯示Semaglutide可能透過調節基因表達來降低炎症和氧化壓力，有助於保護心臟免受肥胖相關損害。 PubMed DOI

Semaglutide是治療糖尿病的藥物，研究顯示它有潛力改善心臟功能和減少多柔比星對心臟的傷害。研究發現，Semaglutide有效改善小鼠心臟功能受多柔比星影響的問題。研究指出，Semaglutide透過調節PI3K/AKT途徑，降低線粒體中BNIP3的表達，改善線粒體功能，保護心臟免受多柔比星傷害。這項研究強調Semaglutide有望成為治療多柔比星引起急性心臟毒性的有效方法。 PubMed DOI

研究發現semaglutide對大鼠心臟肥厚有改善效果，能減少左心室肥厚、增強線粒體自噬、降低心臟發炎。抑制線粒體自噬會逆轉藥物對心臟肥厚的影響。Semaglutide可能成為治療因壓力過載引起心臟肥厚的有效方法。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病心肌病是糖尿病患者常見的致命原因之一，治療方法有限。坎格列酮被認為對心臟有保護作用，但其作用機制尚未完全了解。研究使用高葡萄糖模擬糖尿病情況，結果顯示坎格列酮可能透過多種途徑改善心臟功能、線粒體健康和自噬作用，對治療糖尿病心肌病具有潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了線粒體功能障礙在糖尿病心肌病中的影響，特別是高血糖和胰島素抗性如何導致心肌細胞損傷。主要發現包括高血糖會引起細胞壓力和線粒體損傷，導致ATP產量下降及促凋亡標記增加。自噬功能受損，線粒體穩態指標失調。使用GLP-1受體激動劑exendin-4或mTOR抑制劑雷帕黴素可減輕損傷，且聯合治療能完全逆轉異常。研究認為透過GLP-1受體途徑增強線粒體功能，可能有助於改善高血糖相關的心臟問題。 PubMed DOI

這項研究探討肥胖引起的炎症和氧化壓力對心肌細胞的影響，並評估藥物semaglutide在減輕心肌損傷的潛力。研究人員建立肥胖小鼠模型，並用semaglutide治療，模擬高脂環境。主要發現包括：肥胖增加心臟氧化壓力，semaglutide能緩解此情況，並減少肥胖小鼠中HSDL2的表達。此外，缺乏HSDL2基因的心肌細胞中，棕櫚酸引起的氧化壓力和自噬現象減少。這顯示semaglutide可能透過調節HSDL2來保護心臟細胞，為肥胖相關心臟損傷提供新治療靶點。 PubMed DOI

急性心肌梗塞（AMI）是一個重要的臨床挑戰。雖然semaglutide在心血管疾病管理上顯示潛力，但對AMI的具體影響仍不明。在一項針對24隻雄性Sprague-Dawley大鼠的研究中，結果顯示semaglutide能減少體重、血糖及膽固醇，並改善心臟功能。研究還發現，semaglutide能減少心肌纖維化及代謝失調，並調節葡萄糖、脂質和有機酸的代謝，顯示其在AMI後的潛在應用價值。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide這種GLP-1受體激動劑在糖尿病性心肌病的心臟保護效果。研究發現，semaglutide能改善代謝失調、減少心肌纖維化、增強心臟功能，並降低氧化壓力和心肌細胞凋亡。重要的是，它透過恢復RKIP的表達來減少心臟炎症，並抑制TBK1-NF-κB信號通路。在人類糖尿病心臟組織中也觀察到RKIP表達下降。研究結論指出，semaglutide透過Sirt3依賴的RKIP信號通路減輕炎症，保護糖尿病性心衰，且其抗炎效果與降糖作用無關。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，對肥胖及心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者有減少心血管事件的潛力。研究探討其對人類心肌細胞的影響，特別是鈣和鈉的處理。結果顯示，semaglutide能降低心肌細胞的晚期鈉電流，減少鈣洩漏，並改善心肌收縮性，這些效果與GLP-1受體的激活有關。這些發現為semaglutide的心臟保護機制提供了新見解，顯示其在心衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI