糖尿病性心肌病會使2型糖尿病患者面臨心臟衰竭的風險，導致高病率和死亡率。最近的研究發現，胰高血糖素樣肽-1受體激動劑semaglutide對心臟有潛在益處。在db/db小鼠的實驗中，semaglutide治療改善了心臟功能，增加了AMPK和ULK1的磷酸化，並提升了心肌細胞的ATP產生。電子顯微鏡顯示心臟細胞的線粒體結構改善，並且促進了線粒體自噬，顯示semaglutide能直接保護心肌細胞免受高葡萄糖的損害。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對糖尿病相關認知衰退（DACD）的神經保護效果及其抗氧化機制。研究使用DACD模型，透過轉錄組學和蛋白質組學分析semaglutide的效果。結果顯示，semaglutide能改善學習和記憶，並減少海馬體損傷。對照組與2型糖尿病組有13,511個差異基因，T2DM組與semaglutide組則有1,378個差異基因。研究還發現semaglutide能抑制氧化壓力下的ACOX1，並提供了semaglutide如何保護神經功能的分子見解。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對大鼠暫時性中腦動脈阻塞模型中腦缺血再灌注損傷的影響。主要發現包括： 1. **神經功能改善**：接受semaglutide治療的大鼠在介入後的第1、3和7天，神經缺損顯著減少。 2. **梗塞體積減少**：治療後腦梗塞大小顯著減少，顯示出保護作用。 3. **小膠質細胞活化**：炎症指標降低，顯示semaglutide抑制了炎症反應。 4. **抗炎反應**：保護性抗炎表型增加。 5. **NF-κB信號傳導**：治療降低了與炎症相關的P65水平。 總體而言，semaglutide在中風管理中顯示出潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

Semaglutide是一種GLP-1受體激動劑，對肥胖及心臟射血分數保留型心衰竭（HFpEF）患者有減少心血管事件的潛力。研究探討其對人類心肌細胞的影響，特別是鈣和鈉的處理。結果顯示，semaglutide能降低心肌細胞的晚期鈉電流，減少鈣洩漏，並改善心肌收縮性，這些效果與GLP-1受體的激活有關。這些發現為semaglutide的心臟保護機制提供了新見解，顯示其在心衰竭治療中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討semaglutide對肥胖小鼠腎臟蛋白表達的影響，目的是找出可能改善腎透明細胞癌（KIRC）預後的蛋白質。小鼠分為正常脂肪飲食、高脂肪飲食及接受semaglutide的高脂肪飲食組。研究分析了血清、尿液和腎臟組織，評估尿蛋白、血糖、血脂等指標。結果顯示，semaglutide能提升腎臟中Man1a1和Ntn4蛋白的表達，這與KIRC患者的存活率改善有關，顯示其可能透過這些蛋白影響KIRC的進展。 PubMed DOI

心血管疾病的死亡率雖然逐年下降，但因2型糖尿病和肥胖的增加，這些死亡率開始穩定或上升。新療法中，類胰高血糖素肽-1受體激動劑semaglutide不僅能管理糖尿病和肥胖，還對心臟和腎臟有保護作用。研究顯示，semaglutide能顯著降低心臟衰竭和動脈粥樣硬化性心血管疾病患者的心血管死亡率及住院率。未來需針對特定人群進行更多研究，以填補目前的證據空白。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對心肌缺血再灌注損傷（MIRI）的影響，這種情況在心臟血流恢復後常見。研究使用小鼠模型，發現semaglutide能改善心臟功能並減少纖維化。進一步分析顯示，它減輕氧化壓力，並抑制心肌細胞的鐵死亡，S100鈣結合蛋白A9（S100A9）被確認為其靶基因。semaglutide透過激活蛋白激酶C（PKC）途徑來降低S100A9的表達，顯示出作為MIRI潛在治療的希望。 PubMed DOI

GLP1受體促效劑（如semaglutide）有潛力減少癌症治療引起的心臟毒性，主要是動物和細胞實驗顯示能降低心臟損傷。不過，目前證據有限，臨床研究還不夠多，實際效果還需要更多試驗來證實。 PubMed DOI

Semaglutide能改善肥胖者心臟健康，關鍵在於降低心臟細胞的脂肪運輸蛋白Slc27a2，減少有害脂肪堆積。這效果需要腺苷A2A受體的活化，若阻斷受體，保護力會變差，反之則更好。簡單說，腺苷A2A受體對Semaglutide的心臟保護作用很重要，主要是幫助調節心臟脂質代謝。 PubMed DOI

這項研究發現，semaglutide能減少心臟外圍發炎脂肪（EAT），降低促發炎標記（如FABP4、sPLA2），對心肌細胞也有正面影響。這代表semaglutide有機會改善心臟發炎狀態，進一步降低心血管疾病風險。 PubMed DOI