最近的研究指出，激活胰高血糖素樣肽-1受體（GLP-1R）對治療認知障礙可能有幫助。我們從黃芩中篩選出baicalein，發現它是一種有潛力的GLP-1R激動劑。研究顯示，缺乏GLP-1R的小鼠在空間學習和記憶上有缺陷，這在莫里斯水迷宮測試中得到了證實。此外，黃芩能透過增強線粒體自噬改善糖尿病小鼠的認知功能，顯示GLP-1R在維持認知功能和線粒體健康中的重要性，並暗示黃芩可能成為治療糖尿病相關認知障礙的潛在藥物。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）對60歲以上患者年齡相關眼疾的影響。研究發現，GLP-1RAs能顯著降低非滲出性年齡相關黃斑變性（AMD）的風險，尤其在治療三年後效果明顯。此外，GLP-1RAs也降低了滲出性AMD和原發性開角型青光眼（POAG）的風險，但對白內障和眼壓升高則無顯著影響。這些結果顯示GLP-1RAs可能對某些眼疾有保護作用，值得進一步研究確認。 PubMed DOI

這項研究探討了semaglutide對糖尿病相關認知衰退（DACD）的神經保護效果及其抗氧化機制。研究使用DACD模型，透過轉錄組學和蛋白質組學分析semaglutide的效果。結果顯示，semaglutide能改善學習和記憶，並減少海馬體損傷。對照組與2型糖尿病組有13,511個差異基因，T2DM組與semaglutide組則有1,378個差異基因。研究還發現semaglutide能抑制氧化壓力下的ACOX1，並提供了semaglutide如何保護神經功能的分子見解。 PubMed DOI

這項研究評估了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）在2型糖尿病（T2DM）患者中是否能降低視網膜靜脈阻塞（RVO）的風險，並與二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制劑進行比較。研究涵蓋了2006至2023年間在21個國家新開處方的79,486名成人患者。結果顯示，使用GLP-1RAs可顯著降低RVO風險（風險比0.73），特別是在年齡50歲以上、黑人及高風險群體中，顯示其在糖尿病相關眼部併發症管理上的潛在優勢。 PubMed DOI

本研究探討1α,25-二羥維生素D3（1,25-D3）對糖尿病大鼠神經損傷的保護作用。透過分子對接，發現1,25-D3能有效結合多個靶點，包括GLP-1R和PI3K等。實驗結果顯示，1,25-D3能減輕糖尿病引起的腦功能異常，並改善血管內皮功能，主要透過上調GLP-1R/PI3K/AKT信號通路。這表明1,25-D3在糖尿病神經併發症的治療中具有潛力。 PubMed DOI

這項研究發現，liraglutide（GLP-1受體促效劑）能保護視網膜色素上皮細胞，減少因游離脂肪酸引起的傷害，進而降低老年性黃斑部病變風險。它透過活化AMPK、促進脂肪自噬、調節外泌體訊號，減少脂質堆積和細胞異常。未來有望成為AMD的新治療選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，GLP-1R促效劑liraglutide能減少濕性老年性黃斑部病變小鼠的異常血管新生，效果可能來自抑制NLRP3發炎小體和相關發炎反應。不論全身或局部用藥都有效，若阻斷眼內GLP-1R則效果減弱。GLP-1R促效劑有望成為濕性AMD新療法，但還需更多安全性和臨床驗證。 PubMed DOI

一項長達10年的研究發現，第二型糖尿病患者如果有使用GLP-1 RAs，罹患糖尿病相關眼疾的風險較低，顯示這類藥物有助預防眼部併發症。不過，對已經有眼疾的患者，是否同樣有效，還需要進一步研究證實。 PubMed DOI

這項研究發現，C3G（一種花青素）能活化PPARβ/δ-β-catenin-TCF-4路徑，促使腸道L細胞分泌更多GLP-1，進而在高血糖時刺激胰臟β細胞分泌胰島素。若阻斷PPARβ/δ，這些效果就會消失，顯示C3G有望用來輔助治療第二型糖尿病。 PubMed DOI

NF-κB活化會引發NLRP3 inflammasome和IL-18產生，讓視網膜發炎更嚴重。GLP-1有助於減緩這種發炎，但詳細機制還不明。本研究發現，L-glutamine（L-glu，GLP-1誘導劑）能提升GLP-1，進而促進IGF-2和PPARγ表現，降低TLR4和XO活性，並活化SIRT1/Nrf2，減少氧化壓力，同時抑制NF-κB/NLRP3/IL-18路徑，達到保護視網膜的效果。 PubMed DOI