這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑dapagliflozin (DAPA) 對因棕櫚酸損傷的腎細胞的保護效果。結果顯示，DAPA能改善細胞活力、減少活性氧、恢復線粒體膜電位，並降低丙二醛水平。此外，DAPA還提升超氧化物歧化酶的表達，並逆轉與凋亡相關的蛋白質上調，顯示其在自噬調控中的作用。電子顯微鏡觀察也顯示線粒體結構改善。總之，DAPA透過增強線粒體功能和減少氧化壓力，顯示出對糖尿病腎病的潛在治療益處。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的保護作用，特別是透過抑制與氧化壓力相關的鐵死亡。主要發現包括：dapagliflozin能改善DKD小鼠的腎臟損傷，並減少鐵死亡的指標；它還改善線粒體功能，抑制關鍵調控因子CaMKK2的表達，並促進β-羥基丁酸（BHB）的產生。這些結果顯示dapagliflozin在DKD管理中具有潛在的治療效果。 PubMed DOI

骨骼肌萎縮在糖尿病腎病中是一個重要問題，目前缺乏有效治療。研究顯示，Dapagliflozin作為鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，能減少腎組織損傷及骨骼肌萎縮，主要透過影響與線粒體相關的蛋白質來達成。研究發現Casp3是其靶基因，且Dapagliflozin能降低與焦亡途徑相關的蛋白質水平。實驗中，Dapagliflozin抑制了棕櫚酸誘導的炎症反應，顯示其對骨骼肌萎縮有緩解效果。總之，Dapagliflozin透過Gasdermin D介導的焦亡途徑，減輕糖尿病腎病小鼠的骨骼肌萎縮。 PubMed DOI

這項研究探討Dapagliflozin對慢性心臟衰竭兔子中鐵死亡的影響，旨在揭示其潛在機制。九隻雄性新西蘭白兔被分為三組：假手術組、心臟衰竭組及Dapagliflozin組。研究使用超聲心動圖、HE染色、普魯士藍染色及ELISA等方法評估心臟功能、病理變化及炎症因子。結果顯示，Dapagliflozin改善心臟狀況，提升抗氧化酶水平，降低炎症及氧化壓力，並減少心臟鐵含量，可能透過Nrf2/HO-1/GPX4信號通路發揮作用。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病腎病（DKD）的影響，使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型。結果顯示，dapagliflozin不僅能降低血糖，還能保護胰島細胞並改善腎功能。研究發現其腎臟保護作用的機制，包括抗炎、抗氧化和抗纖維化，具體抑制了p38 MAPK/NF-κB途徑，並增強了SIRT1/Akt/GSK-3β/Nrf2/HO-1信號通路，抑制TGF-β1/Smad2/3途徑，最終促進DKD老鼠的腎損傷減少和功能改善。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI