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最近的研究指出,補體基因在腎臟的局部表達對正常生理及病理狀況相當重要,但對這些基因與腎臟環境變化的關係分析仍不足。我們分析了健康人類、C57BL/6小鼠及腎臟移植排斥小鼠的單細胞RNA測序數據,並將50個補體基因分為五組。結果顯示,正常小鼠腎臟中補體基因表達較低,主要由巨噬細胞和系膜細胞表達,而移植排斥小鼠的表達則顯著增加。這些發現增進了我們對腎臟補體系統調控及其在腎臟疾病中的角色的理解。 PubMed DOI


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補体系統在腎移植後扮演重要角色,但也可能傷害移植物。研究新生物標記評估補体活化,以個人化治療。補体藥物對溶血性尿毒症和C3腎小球病有潛力。臨床努力減輕補体相關腎損傷成效參差,需進一步研究。體外器官灌流可安全傳遞補体藥物。補体在移植後抗體排斥和併發症中扮演角色,但現有治療有限,新補体阻斷劑有望改善腎移植後結果。 PubMed DOI

研究分析了18隻小鼠的腎臟疾病模型,比較了整體和單細胞基因表達水平,並與人類的糖尿病腎病(DKD)做了對比。雖然單細胞基因表達變化主要是模型特定的,但在不同疾病模型中,途徑層面的變化是相似的。發現細胞類型比例的變化是基因表達差異的主要驅動因素。雖然小鼠模型和患者的單細胞基因表達變化有限重疊,但觀察到了一致的途徑層面變化。這研究提供了全面的小鼠腎臟單細胞圖譜,並強調了細胞異質性在推動基因表達變化中的重要性。 PubMed DOI

免疫反應在腎疾病中扮演重要角色,腎細胞也參與其中。細胞間的溝通和免疫成分的影響至關重要。納米醫學技術有望針對局部免疫反應治療腎疾病,減少全身藥物使用。 PubMed DOI

腎移植中的NK細胞在CA-ABMR中扮演重要角色,研究發現不同排斥情況下有獨特基因表達。CA-ABMR和TCMR有NK細胞和T細胞基因,active-ABMR有中性粒細胞和單核細胞基因。研究指出,CA-ABMR中NK細胞的細胞毒作用較高,且與TCMR在分子水平上相似。immunohistochemistry證實,CA-ABMR中NK細胞較多。 PubMed DOI

一項研究比較了腎移植活檢組織中顯示移植腎小球病變和微血管炎症但沒有特定標誌的患者,與慢性積極抗體介導排斥的患者。使用先進技術,他們發現兩組之間基因表現和細胞類型的差異。沒有特定標誌的活檢組織顯示T細胞的存在和活性更高,暗示了一種更T細胞主導的表現型。 PubMed DOI

研究指出脂質、代謝物和酶在腎損傷中扮演重要角色,使用已故移植捐贈者的腎臟作為急性腎損傷模型驗證有效。研究發現受損腎臟中有一致的腎損傷和發炎標誌物變化,並確定了上調的代謝途徑,包括花生四烯酸代謝。抑制某些酶可減少腎細胞損傷和發炎,提供控制功能受損腎臟發炎的潛在靶點。 PubMed DOI

C3腎小球病是一個罕見的疾病,是因為補體替代途徑過度活化所導致的。研究發現,腎臟狀況高水平末端途徑活化的患者比較差。在腎臟中有C5b-9沉積,與慢性程度和預後相關。免疫反應基因分析顯示,C3腎小球病患者基因表達增加。高C5b-9沉積的患者有明顯的基因和組織特徵,顯示特定疾病表現和預後。 PubMed DOI

這項研究針對原發性膜性腎病(PMN)進行探討,利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示,患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加,且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍,並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況,顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化,對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

這項研究探討急性腎損傷(AKI)的發病率和死亡率上升,重點在表觀遺傳調控及免疫細胞浸潤的角色。透過基因表達數據庫的分析,發現2367個差異表達基因(DEGs),其中1180個上調、1187個下調,與免疫細胞相關的通路尤為突出。此外,識別出十個差異表達RNA甲基化基因(DEMGs),並觀察到八種免疫細胞的浸潤顯著變化。研究結果顯示,IRI可能透過調控相關基因的RNA甲基化機制誘導AKI,為未來的研究和治療提供了新方向。 PubMed DOI

本研究探討調控細胞死亡(RCD)在移植後同種移植物纖維化中的角色,以提升移植物存活率。研究利用微陣列轉錄組分析和單核細胞測序數據,識別出差異表達的RCD基因,並評估九種RCD模式的富集情況。結果顯示,RCD活化在實質細胞和非實質細胞間存在異質性,並發現與腎臟纖維化相關的9基因簽名(RCD風險分數)能有效預測移植物存活率。研究還指出RCD途徑與免疫特徵的關聯,並提出潛在的治療靶點。 PubMed DOI