這項研究針對原發性膜性腎病（PMN）進行探討，利用單細胞RNA測序分析五名患者的血液、腎臟和尿液樣本。結果顯示，患者的外周血中B細胞和漿細胞數量增加，且分子APRIL可能影響漿細胞活性。腎臟樣本中T細胞和髓系細胞的浸潤顯示免疫活躍，並可能導致腎損傷。尿液的分析也反映腎臟的免疫狀況，顯示尿液監測可用於追蹤PMN進展。研究揭示了PMN的細胞和分子變化，對診斷和治療策略有幫助。 PubMed DOI

慢性腎病（CKD）是一個全球健康問題，本研究旨在找出與腎纖維化相關的生物標記，並探討單側輸尿管阻塞（UUO）、免疫細胞浸潤及細胞死亡之間的關聯。研究團隊分析了多個研究的基因表達數據，並透過蛋白質互作網絡及SVM-RFE方法識別出七個關鍵基因。實驗結果顯示，Bcl2a1b、Clec4n和Col1a1可能是UUO的潛在生物標記，且UUO的發展與免疫細胞浸潤及炎症通路活化有關。 PubMed DOI

腎小球疾病是一類腎臟疾病，可能有相似的基因表達模式。研究人員透過空間轉錄組學分析患者與健康對照者的腎臟活檢樣本，發現腎小球疾病患者的腎小球中有35個基因表現持續下調，且無基因上調。這些下調基因中有12個與DNA結合轉錄因子活性有關，還影響脂質信號、類固醇激素反應及細胞週期調控。研究結果提供了腎小球疾病的分子機制見解，可能為新診斷或治療方法鋪路。 PubMed DOI

先天免疫細胞像顆粒球、巨噬細胞和樹突細胞，在腎臟疾病裡有雙重角色，既可能引發發炎和纖維化，導致急性或慢性腎損傷，也有助於腎臟修復。它們的功能會受到腎臟環境和其他細胞互動影響。深入了解這些機制，有助於開發新的腎臟疾病治療方式。 PubMed DOI

這項研究用單細胞和空間轉錄體技術，詳細分析急性腎損傷時腎臟巨噬細胞和樹突細胞的不同亞型及其分布變化。發現特定巨噬細胞亞型會隨時間和位置改變，像Arginase 1陽性巨噬細胞在初期進入腎皮質，修復期則有增生型巨噬細胞移動。第28天後，巨噬細胞表現出常駐型特徵。這些發現有助於未來腎臟疾病的精準治療。 PubMed DOI

這項研究用空間轉錄體學分析C3腎小球病變患者的腎臟切片，發現與細胞外基質和干擾素活性相關的基因表現特別高。補體C3可能透過CD11c與ECM互動。實驗也證實，補體活化的巨噬細胞會促使腎小球內皮細胞產生纖維化，並增加ECM基因表現，為C3G的致病機制帶來新見解。 PubMed DOI

腎臟本身會產生補體蛋白，這些蛋白在腎臟移植時對損傷和功能異常的影響，比其他器官移植更明顯。腎臟不同細胞都會產生補體，影響缺血、排斥等損傷，有時也有保護作用。最新研究也發現，細胞內補體（complosome）會調節腎臟和免疫細胞功能。這篇綜述整理了腎臟補體對移植損傷的影響，並討論現有補體相關治療。 PubMed DOI

這項研究用單細胞RNA定序分析ADPKD患者和健康者的腎臟，發現M2型巨噬細胞、T細胞和纖維母細胞在ADPKD腎臟都變多，彼此互動複雜。M2型巨噬細胞受M1型分泌的IL-10影響，會促進囊腫細胞生長；CD4+ T細胞則透過免疫檢查點路徑調節免疫抑制。纖維化則由活化的纖維母細胞主導。這些發現提供新的治療方向。 PubMed DOI

這項研究用單細胞染色質分析技術，深入比較腎臟移植後T細胞介導排斥反應和BK多瘤病毒腎病變的細胞變化與分子特徵。結果發現，兩者在細胞組成和染色質調控路徑上有明顯差異，並找出關鍵調控因子，未來有助於提升診斷和治療這些移植併發症的精準度。 PubMed DOI

研究人員用先進的計算方法（MOFA）分析131位腎臟移植病患的多種生物資料，找出八個關鍵因素，能解釋排斥反應和免疫反應等變化。這種整合分析方式，有助於深入了解移植排斥的複雜機制，也為其他相關研究提供新方向。 PubMed DOI