研究發現，Gcg對於胰島素分泌扮演重要角色，尤其在新陳代謝壓力下。通過實驗發現，缺乏Gcg的小鼠在應對高血糖藥物STZ時，胰島素水平較高，葡萄糖水平較低。重新激活胰臟中的Gcg能夠恢復對STZ的正常反應。總結來說，Gcg對於保護胰島素分泌和維持葡萄糖平衡扮演重要角色。 PubMed DOI

腸促胰素軸涉及GLP-1和GIP等荷爾蒙，在進餐後對胰島細胞起著關鍵的胰島素分泌和葡萄糖調節作用。這些荷爾蒙會針對胰臟細胞，促進胰島素的釋放。GIP也會影響α細胞，刺激葡萄糖素的分泌，進而影響β細胞的胰島素分泌。了解這些相互作用已經促成了糖尿病和肥胖症的新療法的發展。 PubMed DOI

腸內分泌細胞（EECs）在腸道中負責根據內容物釋放荷爾蒙，對生理功能調節至關重要。這項研究開發了一種新方法來區分胃EECs，並確定CD200為其通用標記，進而進行轉錄組分析。研究團隊創建了22個受體的功能缺失突變，評估類器官在特定配體下的荷爾蒙分泌情況，澄清了EEC感應器在荷爾蒙釋放中的角色，顯示其作為藥物靶點的潛力，對食慾、腸道運動等方面有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討G蛋白偶聯受體（GPCRs）在K細胞分泌葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）中的角色，對餐後胰島素釋放至關重要。研究人員創建小鼠模型，選擇性刺激K細胞中的Gs信號傳導，並建立Gnas基因突變小鼠模型。結果顯示，刺激Gs信號能改善肥胖和2型糖尿病小鼠的葡萄糖穩態，因為GIP分泌增加；而缺失Gnas的小鼠GIP水平顯著降低。這顯示增強K細胞Gs信號傳導可能成為治療糖尿病及相關代謝疾病的有效策略。 PubMed DOI

這項研究探討了人類小腸K細胞分泌的葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）的功能，並利用類器官進行分析。主要發現包括： 1. K細胞表達多種與營養感知相關的G蛋白偶聯受體。 2. 葡萄糖顯著增加GIP分泌，而SGLT1/2抑制劑則抑制此過程。 3. 鈣感受器和GPR142在GIP分泌中扮演重要角色。 4. 開發的類器官模型有助於深入研究營養感知途徑，並可能為糖尿病和肥胖的治療提供新方向。 這項研究揭示了GIP分泌的分子機制，並探討了其在代謝疾病中的治療潛力。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙，主要負責餐後60%-80%的胰島素反應，幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高，可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗，形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯，但GIP激動劑可能有助於治療肥胖，具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力，但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙，對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素，但研究上常被忽略，取而代之的是類胰高血糖素肽1（GLP-1），後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示，激活或阻斷GIP受體（GIPR）對治療肥胖和糖尿病有益，讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙，可能影響多種代謝效應，未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙，對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢，但最近GIP/GIP受體（GIPR）軸線受到關注，特別是雙重和三重受體激動劑的開發，對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI