這項研究探討纖維母細胞生長因子21（FGF21）在改善葡萄糖和脂質代謝中的角色，特別是在葡萄糖不耐受和第二型糖尿病（T2D）患者中，並分析其與胰高血糖素及SGLT2抑制劑的相互作用。研究發現FGF21在胰臟中表達，且重組FGF21能增強胰島素分泌。動物實驗顯示，SGLT2抑制劑可降低餐後血糖，並提高胰高血糖素和FGF21水平，顯示代謝適應。總之，FGF21可能成為前期糖尿病和T2D的治療目標。 PubMed DOI

腸道肽類如GLP-1在代謝平衡中扮演重要角色，對糖尿病和肥胖症的治療至關重要。研究發現GPR17在腸道內分泌細胞中影響GLP-1的分泌，但其具體信號傳導途徑尚不明。研究人員在小鼠EEC細胞中表達人類GPR17的長異構體，發現其活性會抑制GLP-1的分泌，且使用GPR17激動劑MDL29,951後，分泌進一步減少。這些結果顯示GPR17對GLP-1的調控主要依賴Gi/o信號，並提出針對GPR17的治療策略以增強GLP-1分泌的可能性。 PubMed DOI

這項研究探討了在受體基因敲除的情況下，腸促胰島素激素GLP-1和GIP之間的互動。研究發現，當GLP-1受體缺失時，GIP的反應並未顯著改變，反之亦然。這顯示出腸促胰島素信號通路的喪失並未引發補償性適應，因為剩餘的腸促胰島素激素的分泌或敏感性沒有明顯變化。這些結果對理解腸促胰島素的功能及其在代謝中的角色提供了新見解。 PubMed DOI

這項研究探討了胃泌素/CCKBR軸在腸道葡萄糖代謝中的重要性，特別是在2型糖尿病（T2D）中。研究人員使用缺失Cckbr的老鼠與對照組，並給予不同飲食，觀察血糖變化。他們開發的胃泌素-SiO₂微球能專門刺激腸道CCKBR，並不進入血液循環。結果顯示，缺乏Cckbr的老鼠在高脂飲食下易發展為前糖尿病，並迅速進展為T2D。這些微球能有效減少腸道葡萄糖吸收，顯示其在治療2型糖尿病的潛力。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是由上腸道的K細胞在攝取葡萄糖和脂肪時產生的荷爾蒙，主要負責餐後60%-80%的胰島素反應，幫助儲存營養。肥胖者中GIP表達過高，可能加重2型糖尿病的胰島素抵抗，形成惡性循環。雖然GIP的負面影響明顯，但GIP激動劑可能有助於治療肥胖，具體機制仍待研究。減少GIP信號在動物實驗中顯示有預防肥胖的潛力，但對人類的效果尚需進一步驗證。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是一種重要的腸促胰島素荷爾蒙，對維持葡萄糖耐受性有幫助。雖然GIP是首個被發現的腸促胰島素，但研究上常被忽略，取而代之的是類胰高血糖素肽1（GLP-1），後者已用於糖尿病和肥胖治療。近期研究顯示，激活或阻斷GIP受體（GIPR）對治療肥胖和糖尿病有益，讓GIP的研究熱度上升。GIP被認為是一種多功能荷爾蒙，可能影響多種代謝效應，未來有望成為新療法的關鍵。 PubMed DOI

這項研究探討胰高血糖素樣肽（GIP）對人類β細胞的影響，特別是在1型糖尿病的情境下。主要發現包括：GIP能增強β細胞在葡萄糖刺激下的胰島素分泌，但對細胞凋亡或功能損害無法提供保護。此外，GIP未顯著改變胰島的基因表達，但在促炎環境中，能調節某些炎症因子的分泌。總體來說，GIP在促進胰島素分泌方面有效，但缺乏細胞保護作用。 PubMed DOI

葡萄糖依賴性胰島素促進多肽（GIP）是小腸K細胞在進食後分泌的荷爾蒙，對餐後的營養代謝非常重要。雖然GIP的治療研究進展緩慢，但最近GIP/GIP受體（GIPR）軸線受到關注，特別是雙重和三重受體激動劑的開發，對2型糖尿病和肥胖患者展現出良好的代謝效果。這篇綜述將探討GIP的生理功能、對大營養素的影響及其最新的治療應用進展。 PubMed DOI

這項研究用先進影像技術發現，不同刺激（像GK、GIPR、GLP-1R、GPR40）會以不同方式促使胰臟β細胞內胰島素顆粒成熟和重新分布。這些變化和特定訊號路徑有關，會影響顆粒結構和位置。這結果有助於了解糖尿病、肥胖藥物的作用，也提供新治療方向。 PubMed DOI

這項研究發現，隨著葡萄糖耐受度變差，糖尿病患者餐後GIP和GLP-1的分泌比例會下降，雖然總分泌量沒明顯差異。這個比例變化和胰島素分泌異常有關，可能早期就反映出β細胞功能變差和腸促胰島素抗性。 PubMed DOI