蛛網膜下出血（SAH）是嚴重疾病，可能致殘或死亡，也是中風一種。Semaglutide藥物對氧化、發炎、粒線體功能有影響。研究發現Semaglutide在小鼠模型中改善神經結果，減少發炎、氧化壓力，增加抗氧化劑水平，透過激活SIRT1和Nrf2/HO-1信號調節。Semaglutide或許可在SAH中保護神經、抗發炎、抗細胞死亡。 PubMed DOI

這項研究探討了胰高血糖素樣肽-1受體激動劑（GLP-1RAs）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對2型糖尿病大鼠的神經保護效果，特別是在腦損傷情況下。研究發現，接受利拉魯肽、杜拉魯肽和卡格列淨治療的大鼠，其腦損傷體積均較未治療組減少，利拉魯肽效果最佳。所有藥物均增加正常神經元數量，且GLP-1RAs對小膠質細胞的活性影響更顯著。總體來看，這些藥物在糖尿病大鼠中展現出神經保護特性。 PubMed DOI

最近研究指出，糖尿病藥物Semaglutide可能對阿茲海默症有神經保護作用，雖然具體機制尚不明確。研究中，7個月大的轉基因小鼠和野生型小鼠被分為四組，接受Semaglutide或對照治療。結果顯示，Semaglutide改善了小鼠的記憶表現，並減少了大腦中的促炎因子及淀粉樣蛋白沉積。此外，Semaglutide還促進小膠質細胞轉變為抗炎狀態，顯示其可能透過減少炎症來保護神經。 PubMed DOI

您的研究探討Semaglutide對高脂飲食誘導的肥胖在小鼠模型中的影響，主要發現如下： 1. **肥胖與發炎**：高脂飲食的小鼠顯示血糖、脂質上升及胰島素抵抗，腸道發炎標記增加，顯示腸道通透性變高。 2. **Semaglutide治療**：每週施用Semaglutide改善脂質異常和胰島素抵抗，並降低發炎標記。 3. **腸道微生物變化**：Semaglutide減少Firmicutes，增加Bacteroidetes，促進產醋酸細菌生長，提升下丘腦醋酸水平。 4. **下丘腦效應**：治療增加GLP-1R+神經元數量，改善下丘腦胰島素抵抗。 5. **作用機制**：腸道醋酸激活GPR43，刺激PI3K-Akt通路，增強POMC神經元活性，可能減少食物攝取。 總之，Semaglutide不僅改善肥胖相關的代謝問題，還改變腸道微生物組，影響能量調節。 PubMed DOI

急性心肌梗塞（AMI）是一個重要的臨床挑戰。雖然semaglutide在心血管疾病管理上顯示潛力，但對AMI的具體影響仍不明。在一項針對24隻雄性Sprague-Dawley大鼠的研究中，結果顯示semaglutide能減少體重、血糖及膽固醇，並改善心臟功能。研究還發現，semaglutide能減少心肌纖維化及代謝失調，並調節葡萄糖、脂質和有機酸的代謝，顯示其在AMI後的潛在應用價值。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與肥胖及胰島素抵抗有關，會引發慢性發炎，影響代謝健康，甚至可能促進神經退行性疾病。本研究探討GLP-1受體激動劑semaglutide對高脂飲食誘導的MetS小鼠腦部微循環及神經血管單位的影響。經過24週高脂飲食後，小鼠接受semaglutide或生理食鹽水治療4週。結果顯示，semaglutide改善代謝變化，減少毛細血管稀疏，降低腦部微循環中白血球的互動，並增強星狀膠質細胞對血管的覆蓋，但未能逆轉小膠質細胞的活化，顯示其對發炎反應的改善有限。 PubMed DOI

這項研究探討了 SGLT-2 抑制劑和 GLP-1 受體激動劑對中風後大腦損傷的影響。結果顯示，這些藥物在非糖尿病和糖尿病大鼠中均能減少腦梗塞大小，且 GLP-1RA（如 dulaglutide）在改善神經學結果上表現更佳。所有治療都降低了神經元損傷標記物，但對膠質損傷標記物的影響有限。總體而言，GLP-1RA 在非糖尿病情況下可能更有效，而在糖尿病中，特定的 SGLT-2i 也顯示出神經保護效果。 PubMed DOI

Tau過度磷酸化是阿茲海默症及相關tau病變的關鍵因素，會導致癡呆和認知衰退。本研究探討semaglutide在P301S轉基因小鼠模型中的神經保護效果。小鼠分為野生型和P301S組，接受生理食鹽水或semaglutide（25 nmol/kg）每兩天一次，持續28天。結果顯示，semaglutide改善了P301S小鼠的過度活躍和認知衰退，並透過特定信號通路增強自噬，減少神經炎症，保護海馬體退化，降低tau病理標記物。總體而言，semaglutide顯示出作為神經保護劑的潛力。 PubMed DOI

這篇評論探討了胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體在身體各系統的廣泛存在，並強調GLP-1受體激動劑（GLP-1RAs）在治療第二型糖尿病（T2D）和肥胖的潛力，還有它們對神經退行性疾病的保護效果。文章將GLP-1RAs分為基於肽的和小分子化合物，指出它們能減少神經炎症、預防神經元死亡並增強認知功能。此外，GLP-1RAs可能透過調節免疫反應來降低T2D患者中風風險，特別是在缺血性中風後的免疫抑制和神經保護方面。這些小分子GLP-1RAs有望成為臨床研究的候選者。 PubMed DOI

這項研究探討了GLP-1受體激動劑semaglutide對阿茲海默症的影響，使用轉基因小鼠模型。結果顯示，經過8週的治療，小鼠的認知功能改善，淀粉樣蛋白斑塊減少。研究還發現semaglutide能抑制與神經炎症相關的細胞過度活化，並減少炎症因子的分泌。其機制包括激活AMPK和抑制TLR4/NF-κB信號通路。結論認為，semaglutide在減輕神經炎症及阿茲海默症進展方面具有潛在的治療效果。 PubMed DOI