慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病的一大併發症，也是全球末期腎病的主要原因。近期研究指出，線粒體功能障礙在DKD的發展中扮演重要角色，特別是線粒體的生物生成和氧化壓力受損。D-氨基酸（D-AAs）作為L-氨基酸的對映體，對人體生理過程有重要影響，且其在血液或尿液中的水平可能成為腎功能的生物標記。D-AAs參與調節細胞增殖和氧化壓力，並可能在DKD的病理生理中發揮作用，了解這些關係或能促進新的治療策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是全球末期腎衰竭的主要原因之一，目前尚無明確治療方法。維持線粒體健康對腎功能至關重要，因為過量的活性氧會損害線粒體DNA，導致腎功能障礙。增強線粒體功能的策略，如激活AMPK和調節一氧化氮，顯示出對抗DKD的潛力。高血糖引起的線粒體變化會加劇細胞功能障礙，恢復線粒體功能的治療可能有助於減緩DKD進展。現有的臨床治療如SGLT2抑制劑和GLP-1受體激動劑也顯示出保護線粒體的效果。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見的情況，會增加健康風險和醫療成本。早期檢測和管理對改善病人結果非常重要。近期在腎臟影像學和組學技術的進展，雖然增強了我們對腎損傷的理解，但也帶來了挑戰。這篇綜述探討了基於質譜成像的空間代謝組學在研究缺血和毒素引起的AKI的應用，提供了對病理生理學的見解，特別是脂質代謝和能量轉換的變化。持續的研究對於推進腎損傷的診斷、機制和治療至關重要。 PubMed DOI

慢性腎臟病常見腎小球硬化、腎小管萎縮和間質纖維化，但相關分子機制還不明。空間代謝體學能分析組織內代謝物分布，協助找出導致這些病變的細胞路徑。本文探討如何用這技術研究CKD病理變化及發展代謝體標誌時遇到的挑戰。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）和粒線體功能息息相關，粒線體受損會導致腎臟纖維化和細胞死亡，加速CKD惡化。近年研究發現，調控粒線體健康（如非編碼RNA、DNA甲基化）有機會成為新療法。本文整理粒線體在CKD中的角色，並指出未來治療的新方向。 PubMed DOI

脂毒性是指脂肪堆積在非脂肪組織，會造成腎臟損傷，進而導致慢性腎臟病和肥胖等問題。雖然現有藥物如RAS抑制劑、SGLT2抑制劑等對腎臟有保護作用，但它們如何減少脂毒性還不清楚。降血脂藥物可能有幫助，但相關機制和療效還需要更多研究證實。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）治療有限，腎功能儲備（RFR）在CKD症狀出現前就會下降，這會引發代謝和發炎問題，加速CKD惡化。本文整理RFR喪失的分子機制、測量方法，並介紹新藥和飲食策略，有望幫助早期CKD管理。 PubMed DOI