慢性腎臟疾病（CKD）是一個全球性重要的健康議題，具有複雜的進展模式。代謝組學是了解CKD進展的有價值工具，特別是通過空間代謝組學。本文重點介紹了代謝組學在腎臟疾病方面的最新進展，強調其在早期檢測、風險評估和有針對性干預方面的潛力。代謝組學提供了對CKD各個階段的洞察，技術使得能夠識別用於預測疾病軌跡和個性化風險評估的生物標誌。對代謝途徑的研究可以帶來創新的治療方法，例如發現腎纖維化糖尿病腎病的標誌物腺嘌呤。代謝組學對於識別新的生物標誌物並指導腎臟疾病的治療策略至關重要，旨在改善精準醫學的決策過程。 PubMed DOI

腎臟細胞需大量能量，主要透過脂肪酸氧化取得。腎臟疾病患者的脂質代謝會有變化，如脂肪酸氧化問題和攝取過多脂質會惡化情況，尤其當血脂高和尿液中蛋白增加時。研究指出，新脂質在腎臟瘢痕形成中扮演角色。脂肪酸氧化問題可能導致能量不足，攝取過多脂質和氧化不足可能導致有害脂質積聚、氧化壓力和對粒線體損害。深入了解這些過程或許有助於開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

乳酸升高是線粒體功能出問題的徵兆，在糖尿病腎病（DKD）中扮演重要角色。研究發現，患有DKD的2型糖尿病（T2D）和1型糖尿病（T1D）患者，尿液中乳酸水平增加，且高乳酸水平與腎功能下降速度有關。在T1D患者中，血漿和尿液中的葡萄糖和乳酸密切相關。研究指出，葡萄糖刺激的乳酸可能來自近曲小管細胞，高乳酸水平或許損害腎細胞的線粒體功能，進而加劇DKD的發展。 PubMed DOI

王等人在《腎臟國際》期刊的研究指出，糖解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-雙磷酸酶3在慢性腎病的進展中扮演重要角色。這種酶透過提升乳酸水平，促進腎臟纖維化，並導致組蛋白H4的賴氨酸12乳酸化，進而激活與核因子-κB相關的基因，增加腎小管上皮細胞的炎症與纖維化。研究顯示，抑制這種酶可能成為治療腎臟纖維化的潛在策略。 PubMed DOI

氨基酸對於肽和蛋白質的形成至關重要，對生命有重大影響。腎臟在氨基酸的管理中扮演關鍵角色，透過合成、降解、過濾、再吸收和排泄來調控，保留有益代謝產物並排除廢物。腎臟的運輸蛋白和酶系統調節這些過程，維持內穩態。然而，腎臟疾病可能擾亂氨基酸的水平和代謝。這篇綜述探討腎臟在氨基酸代謝中的功能及腎病如何導致代謝失調，幫助理解疾病機制，並可能指導飲食或藥物治療。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見但缺乏特定治療的情況。研究指出，脂質代謝對腎臟健康至關重要，因為它涉及能量供應和細胞功能調控。雖然大多數文獻集中於慢性腎病，但本篇綜述將重點放在AKI，探討脂質代謝變化作為早期診斷的潛在生物標記。此外，還回顧了前臨床研究，分析調整脂質代謝對AKI進展的影響，並提出未來研究方向及治療策略。 PubMed DOI

這篇評論探討了脂質代謝與腎臟疾病之間的關聯，特別針對兒童。強調早期營養對腎臟發展及長期脂質和蛋白質代謝的影響，進而影響整個生命週期的腎臟健康。脂質組學和蛋白質組學的進展提供了對多種腎臟疾病的代謝特徵的新見解，包括最小變病和糖尿病腎病等。評論中提到代謝穩態及腎細胞中脂質生理的重要性，並指出新生兒在抗氧化能力上的脆弱性，強調早期營養對腎臟細胞膜的關鍵影響。 PubMed DOI

線粒體在細胞能量產生中扮演關鍵角色，與糖尿病腎病（DKD）有密切關聯。研究指出，線粒體功能障礙會影響腎細胞代謝，促進DKD進展，並可能引發炎症，吸引免疫細胞進入腎臟，進一步損害腎臟。這促進了免疫代謝學的發展，將DKD視為受代謝與免疫因素影響的疾病。針對線粒體功能及免疫代謝的研究，可能有助於改善現有治療，降低DKD進展風險。總之，提升線粒體功能及理解免疫代謝學是減緩DKD進展的重要策略。 PubMed DOI