研究發現HIF-1α在腎臟缺氧損傷中扮演重要角色，促進線粒體自噬有助於保護細胞免受損傷。新藥羅沙度斯他能減少腎臟損傷和細胞凋亡。研究結果顯示，阻斷HIF-1α/FUNDC1信號通路可能是保護腎臟免受缺血再灌注損傷的有效策略。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病導致腎纖維化，治療方法有限。研究指出，Dickkopf 3與腎病有關，但作用尚未完全了解。研究使用細胞和小鼠模型發現，抑制DKK3可改善腎功能，減少氧化壓力，維持粒線體健康，並影響細胞凋亡和氧化壓力。DKK3受METTL3調控，影響Wnt/β-catenin途徑，導致粒線體功能異常和腎纖維化。 PubMed DOI

攝取太多磷可能傷害腎臟，但腎臟有防禦機制。研究發現，小鼠攝取高磷飲食前腎臟未受損，腎臟細胞的脂肪酸代謝基因有變化。實驗證實啟動這條路徑可改善細胞存活，缺乏關鍵基因的小鼠有更多腎損傷。研究指出，啟動這條路徑可保護腎臟免受磷毒性。 PubMed DOI

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'（EMPA）對糖尿病腎損傷的保護作用，特別是它如何影響近端小管上皮細胞（PTECs）中的鈉葡萄糖共轉運蛋白2。研究發現，糖尿病小鼠的線粒體質量減少，且線粒體腫脹，並且有多個與線粒體功能相關的基因下調。過表達雌激素相關受體α（ESRRA）能改善高葡萄糖引起的線粒體損失，而EMPA治療則提升了ESRRA的表達。結論指出，ESRRA的減少促進了糖尿病早期PTECs的線粒體質量下降，成為EMPA預防腎損傷的重要靶點。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

Wnt/β-catenin 信號通路在胚胎發育、器官形成、癌症進展及纖維化等生物過程中扮演重要角色。在腎臟方面，這條通路能幫助修復急性腎損傷（AKI），但在慢性腎病（CKD）中可能促進腎纖維化。近期研究指出 p53 在 AKI 和 CKD 中的調節作用，並顯示 Wnt/β-catenin 與 p53 之間的交互影響。本文回顧這兩條通路在腎臟疾病中的角色，並提出它們可能協同作用，為腎損傷治療提供新思路。 PubMed DOI

這項研究探討了傳統中醫化合物丹參酮 I (Tan I) 對慢性腎病的影響，特別是腎纖維化和糖異生。研究發現，Tan I 在小鼠模型中能減少腎纖維化和乳酸積累，並促進糖異生。具體來說，Tan I 減少了纖維化標記物，提升了糖異生標記物，並恢復了腎臟的糖異生功能。此外，Tan I 透過上調過氧化物酶體增殖物活化受體-γ 共激活因子 (PGC1α) 來發揮作用，顯示其在慢性腎病的潛在治療價值。 PubMed DOI

這項研究探討了TAZ在順鉑誘導的急性腎損傷（AKI）中對腎小管細胞存活的影響。結果顯示，TAZ作為Hippo信號通路的效應子，在順鉑處理後被激活。腎小管特異性TAZ基因敲除小鼠能抵抗鐵死亡，並對AKI有保護作用；而過度表達突變型TAZ則加重腎損傷。研究還發現，抑制鐵死亡能改善腎功能，TAZ透過PPARδ降低GPX4的表達，促進鐵死亡反應。總之，TAZ在AKI及腎小管細胞鐵死亡中扮演關鍵角色，可能成為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI