蛋白質碳酰化與慢性腎臟疾病早期患者的臨床結果有關。研究指出，碳酰化白蛋白水平較高，代表著蛋白質碳酰化負擔增加，可能導致CKD 2-4期患者發展末期腎臟疾病及其他不良後果的風險增加。因此，有必要進一步研究如何預防或減少碳酰化的影響。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

這項研究旨在探討特定炎症和血管生成生物標記物與腎功能以及急性冠狀動脈綜合症（ACS）患者長期結果之間的關係。總共有1293名ACS患者在2008年至2015年間接受追蹤，他們的血漿在入院的頭三天內收集。研究分析了13種生物標記物，發現其中有9種與腎功能呈負相關。在這些生物標記物中，纖維母細胞生長因子23（FGF-23）與主要不良心血管事件和死亡（MACE+）有獨立關聯。即使在調整其他生物標記物後，這種關聯仍然顯著。研究沒有發現慢性腎臟病（CKD）狀態與生物標記物之間的交互作用。總的來說，研究結果表明，FGF-23可能作為ACS患者的獨立預後標記物，無論其CKD狀態如何。 PubMed DOI

慢性腎臟病患者因為特殊機制，如氧化壓力增加和溶質滯留，容易罹患心血管疾病。這些因素會影響蛋白質和脂蛋白後續修飾，導致細胞問題，可能引發發炎、氧化壓力、纖維化和血管損傷。了解這些修飾有助於CKD的診斷和管理，也有助於找出新的治療目標。 PubMed DOI

蛋白尿是腎臟疾病的重要指標，與腎功能惡化有關。抗蛋白尿藥物通常搭配低鈉飲食使用，對防止腎臟進一步損傷很重要。不過，完全緩解蛋白尿仍具挑戰性，許多患者即使治療後，腎功能仍會逐漸下降。蛋白尿透過多種機制促進腎臟發炎和纖維化，尤其是近端小管上皮細胞中的補體活化是關鍵因素。雖然大多數研究集中在腎小球，但小管補體活化的角色卻較少被重視。本篇綜述強調小管補體活化在蛋白尿性腎病中的重要性及其與腎功能下降的關聯。 PubMed DOI

這項研究旨在建立一個基於蛋白質組學的風險評分，預測有心血管疾病病史的慢性腎病患者的次級心血管事件。研究分析了1,067名慢性腎功能不全參與者的4,638種血漿蛋白，並開發了一個包含16種蛋白質的風險模型。這個模型在預測上超越了傳統臨床模型，年化接收者操作特徵曲線下面積（AUC）達0.77到0.80，顯示出更優越的預測能力，並揭示了與心臟重塑及血管疾病相關的生物機制。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

蛋白尿是慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病的重要風險因素。它不僅是預後指標，還會透過腎小球毛細血管壁的損傷，啟動有害過程，導致腎小管細胞損傷和凋亡，進而引發炎症和纖維化，最終造成不可逆的腎損傷。這篇綜述旨在深入探討蛋白尿性CKD中，過濾蛋白質對小管的毒性機制，期望能為新治療選擇的開發提供見解，並改善患者的臨床結果。 PubMed DOI

這項研究探討了可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）激活劑BAY 60-2770在急性腎損傷（AKI）轉變為慢性腎病（CKD）大鼠模型中的保護效果。主要發現包括：微血管變化、急性損傷標記的變化、腎臟重量減少及纖維化持續升高。使用BAY 60-2770後，cGMP水平上升，改善腎臟微血管擴張及血流，減少損傷和纖維化，並顯著改善腎功能。結果顯示，激活sGC可能有效保護腎臟，減緩AKI轉為CKD的過程。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一個全球健康的重要議題，與心血管疾病和死亡率上升有關。尿酸（UA）在CKD患者中常常偏高，這可能導致動脈粥樣硬化（AS）及加重炎症和氧化壓力，進而影響內皮功能，促進斑塊形成。高UA也可能進一步損害腎功能，形成惡性循環，增加心血管風險。這篇文章探討了CKD患者中UA與AS的複雜關係，並強調相關機制及潛在治療策略，對改善這群高風險患者的心血管健康至關重要。 PubMed DOI