急性腎損傷（AKI）和慢性腎病（CKD）是重要的健康問題，與高發病率和死亡率有關。若AKI未恢復，可能進展為急性腎病（AKD），進而轉變為CKD。近期研究顯示，AKD可能導致心血管功能障礙，尤其在小鼠模型中，受傷後第15天和第45天的心臟和血管功能顯著受損，並伴隨炎症和尿毒素水平上升。這強調了需要進一步研究以尋找預防腎損傷患者心血管事件的管理策略。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一個全球健康的重要議題，與心血管疾病和死亡率上升有關。尿酸（UA）在CKD患者中常常偏高，這可能導致動脈粥樣硬化（AS）及加重炎症和氧化壓力，進而影響內皮功能，促進斑塊形成。高UA也可能進一步損害腎功能，形成惡性循環，增加心血管風險。這篇文章探討了CKD患者中UA與AS的複雜關係，並強調相關機制及潛在治療策略，對改善這群高風險患者的心血管健康至關重要。 PubMed DOI

這項美國大型研究發現，血漿動脈粥狀硬化指數（AIP）越高，腎衰竭風險也越高，兩者呈線性關係。部分原因和發炎反應有關，像是分葉型嗜中性球、嗜酸性球和單核球。結果顯示，血脂異常和發炎都會增加腎衰竭風險，未來可針對這些機制來預防腎衰竭。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）會增加慢性腎臟病（CKD）風險，巨噬細胞在這過程很重要。M1型會引發發炎，M2型有助修復，但停太久會造成纖維化。腎臟的SIRT6酶能幫助巨噬細胞從M1轉M2，促進修復，但也可能導致纖維化。這篇綜述探討SIRT6如何影響巨噬細胞，並討論相關治療策略。 PubMed DOI

這項中國研究發現，血脂指標中以AIP（血漿動脈硬化指數）和慢性腎臟病（CKD）及腎功能惡化的關聯最明顯。AIP、三酸甘油脂和殘餘膽固醇越高，CKD風險越高；而HDL-C和LDL-C越高，腎功能惡化風險較低。AIP是最強的預測指標。 PubMed DOI

研究發現，晚期慢性腎臟病年長患者，血中某些心臟代謝蛋白（像是Receptor-type tyrosine-protein phosphatase S、IGFBP6和Ficolin 2）濃度較高，和腎功能惡化速度較快有關，這些蛋白和組織纖維化、免疫反應有關。這顯示這些生物機制可能影響CKD惡化，但還需要更多研究確認。 PubMed DOI

這項長達19年的研究追蹤6,700多位無心血管病史的成年人，發現腎功能即使輕微惡化，罹患慢性發炎相關疾病的風險就會上升，和心血管疾病的風險增加趨勢很像。即使只是輕度腎損傷，風險也會提高，腎功能最差的人風險最高。這顯示慢性腎臟病患者除了心臟病，也容易得各種發炎疾病。 PubMed DOI

這項研究發現，慢性腎臟病患者血液中的CTRP1蛋白會上升，但腎臟內反而減少。把CTRP1補充到小鼠腎臟後，能減少腎臟纖維化和發炎，也能抑制有害基因活化。未來提升腎臟CTRP1，有望成為治療CKD的新方法。 PubMed DOI

這項研究發現，IgA腎病變患者的腎臟裡PCK1酵素明顯減少，且PCK1越低，腎功能越差、發炎和纖維化也越嚴重。提升PCK1表現能減少發炎和纖維化，顯示PCK1有機會成為治療IgA腎病的新標靶。 PubMed DOI

這項研究發現，APE1/Ref-1蛋白缺乏會讓小鼠腎臟纖維化更嚴重，像是發炎、氧化壓力、細胞死亡和EMT現象都變多。相反地，正常表現APE1/Ref-1的小鼠，腎臟損傷較輕微。這顯示APE1/Ref-1有助於保護腎臟，減緩慢性腎臟病的惡化。 PubMed DOI